脑心综合征48例临床疗效体会

【关键词】  脑心综合征

　　本文分析了48例脑心综合征病人的临床资料，其表现为急性脑血管意外后引起的不同程度心电图改变、心肌酶谱改变。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组48例中男30例，女18例，年龄44～85岁，平均68.5岁。其中脑梗死31例，脑出血14例，蛛网膜下腔出血3例。合并高血压36例，糖尿病14例。发病前心电图16例正常，32例提示有不同程度心肌缺血表现。

    1.2  心电图改变  ST-T改变32例，表现为ST段压低或抬高，T波低平、倒置或尖立增高。心律失常12例，其中窦性心动过速4例，窦性心动过缓3例，房性早搏3例，房颤1例，阵发性室上性心动过速1例。传导障碍4例，其中房室传导阻滞3例，结性心律1例。异常Q波6例，Q-T期间延长4例，脑型T-U 1例，明显U波3例，显著P波1例。

    1.3  心肌酶谱改变  病后72h之内查心肌酶谱，GPT、GOT、CK、CK-MB、α-HBDH有不同程度增高者10例，其中CK-MB增高者6例。

    1.4    积极治疗原发脑卒中，避免使用增加心脏负担的药物，控制脱水剂的就用及输液量、输液速度，给予适当保护心脏的药物，注意纠正水电解质紊乱。若出现急性心肌梗死或心衰时，立即按心肌梗死与心衰系统抢救。

    1.5  转归  4例异常Q波患者，经证实合并急性心肌梗死，因病情严重而死亡。1个月后复查动态心电图，4例患者ST-T改变较病前仍有不同程度加重，其余40例恢复至病前水平。

    2  讨论

    2.1  命名  1947年Byer首先报道自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者心电图有高大T波及Q-T间期延长的改变［1］。随着CT及心脏Hoter的问世及临床应用，此方面的研究工作更加细致。临床上将急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称之为脑心综合征，广义的脑心综合征即指各种颅内疾患引起的继发性心肌损伤。

    2.2  发生机制

    2.2.1  脑对心脏活动调节作用紊乱［2］  心脏活动受到交感、副交感神经的双重支配，而又支配心脏活动的高级中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，脑血管意外致上述神经中枢损害时，致使其对心脏的控制与调节发生紊乱，则易出现继发性心肌损伤。

    2.2.2  神经体液学说  急性脑部病变时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血。

    2.2.3  高血压、动脉硬化为脑心血管病共同的病理基础  发生了脑卒中的患者可能已经发生了冠状动脉硬化与心脏供血不足，本文48例中发病前32例心电图有心肌缺血改变。脑部病变的发生，给原已存在病变的心脏又增加了新的负担，诱发心脏病变加重。

    2.2.4  电解质紊乱  脑血管病时，由于内分泌障碍，脱水、输液不当、禁食等，均易发生电解质紊乱，而导致心电图异常。

    2.2.5  大剂量脱水药物的作用  在病情严重时常常需要大量脱水药物治疗，以防治颅内高血压与脑水肿，易加重心脏负担。

    2.3  急性脑血管意外引起心肌损伤发病率非常高  据国内外有关报道，引起心电图变化者，脑出血为80%～94%，脑梗死81%～91.4%，蛛网膜下腔出血73.2%～88.8%［1］。心肌酶谱亦有不同程度改变。另报道，急性脑卒中时会发生左室舒张功能障碍，高血压脑卒中者要比无高血压脑卒中者的左室舒张功能差，发生肺水肿的可能性大［3］。故临床治疗脑卒中时，要特别重视其原发病，注意保护心脏功能。

    2.4  心电图变化  可作为判断急性脑卒中病人预后的一个因素，尤其是第2次复查资料，无改善或恶化者，预后多不佳。本文4例异常Q波患者，CK-MB明显增高，诊断脑心卒中，因病情严重全部死亡。急性脑血管病合并心肌梗死者，报告为3%～33%，患者可有心慌、心前区疼痛、胸闷等，但上述症状往往被原发脑卒中掩盖，以至出现心源性休克或陷入昏迷，甚至于猝死，预后不良。另2例异常Q波患者随应激状态缓解，临床症状缓解，心电图完全恢复正常，称之为假性心肌梗死［1］。

    临床医师必须注意，对急性脑病变患者要密切观察病情变化，注意监测心脏情况，必要时行动态心电图监测及心肌酶检查，及时发现所合并的心肌损伤，给予积极治疗，否则会影响急性脑血管病的预后。

    【参考文献】

    1  陶长生.临床心电进展.南京：东南大学出版社，1991，154.

    2  龙洁.脑心综合征.实用内科杂志，1997，17(11)：648.

    3  李春盛.急性脑卒中对左室功能的影响.中国急救医学，1991，11(2)：15.