急性砷化氢中毒合并中毒性心肌炎２５例临床分析

【摘要】 目的 分析急性砷化氢中毒合并中毒性心肌炎临床特点。方法 收集急性砷化氢中毒合并中毒性心肌炎患者25例，经多次心电图和心肌酶学检查，取最明显异常的一次检查结果进行分析。结果 急性砷化氢中毒合并中毒性心肌炎的发生率为48.08%；心肌酶学检查异常率为84.2%；心电图检查可呈现多种表现，以窦性心动过速最为多见，占65%。结论 急性砷化氢中毒之后易并发中毒性心肌炎，心肌酶学检查异常发生率高，其次为心动过速，ST-T改变，I°AVB。心肌酶谱，心电图应作为急性砷化氢中毒患者的常规检查项目。
　　【关键词】 急性砷化氢中毒；中毒性心肌炎
　　
　　急性砷化氢中毒时以急性血管内溶血和肾脏损害为主要表现，同时可兼有心、脑、肺、肝、胆等重要脏器受累。本院自1996年至2008年共收治急性砷化氢中毒52例，本文对其中合并心肌损害25例进行临床分析。
　　
　　1 临床资料
　　
　　1.1 一般资料 12年来共收治根据GBZ44-2002《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》确诊急性砷化氢中毒患者52例，合并中毒性心肌炎者25例（48.08%）。其中，男21例，女4例，平均年龄28.1岁（18-52）岁，均为从事冶炼的工人，除1例52岁男性有高血压病史外，其余既往健康，单位体检均无心脏疾病史。中毒原因：含砷炙热炉渣不慎落入水中6例；放置含砷炉渣房屋漏雨4例；装卸含砷炉渣时通风不足5例；用酸洗砷矿物4例；清扫冶炼厂烟道出汗皮肤摄入3例；放置含砷炉渣于床下，晾晒衣物并入住3例。作业环境均证实有高浓度砷化氢气体产生，发病时间2~30 h。
　　1.2 诊断标准 ①有化学物质接触史，排除有心脏疾病者；②有心悸、胸闷、心音低钝、奔马律等心血管系统症状；③心肌酶学检查异常；④心电图检查有异常。凡有①②项加③或④项中任何一项者，即可诊断为急性砷化氢中毒并发中毒性心肌炎。
　　
　　2 结果
　　
　　所有急性砷化氢中毒病例入院时均进行心肌酶学和心电图检查，符合上述诊断标准者则每周1次复查，取最明显异常的1次检查结果进行分析。
　　2.1 心电图检查结果 见表1。
　　 　　2.2 心肌酶学检查结果 心肌酶学检查包括血清丙氨酸转氨酶（AST），肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶(LDH),a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)的检测。25例患者中全部异常2例，3项增高者9例，2项增高者9例，1项增高5例。
　　2.3 及预后 以病原治疗为主，早期重点控制溶血反应，保护肾功能。起病后3~5天给予甲基强的松龙200~400 mg/d，补充还原型谷胱甘肽。在溶血停止后给予二巯基丙磺钠进行驱砷治疗。对多脏器功能衰竭患者及早进行血浆置换（PE）联合血液透析（HD）综合治疗。同时加强对症支持治疗，给予促心肌代谢药物，以保护心肌，如：维生素C、肌苷、心肌极化液等；对心律失常较严重者进行心律失常治疗。
　　经积极治疗，痊愈出院22例，死亡1例（死于多脏器功能衰竭），出院时遗留I°AVB 2例。
　　
　　3 讨论
　　
　　根据成人急性中毒性心肌炎诊断标准［1］，本文25例患者有化学物质接触史，并出现相关的临床症状，心肌酶指标异常，辅以心电图检查，中毒性心肌炎的诊断成立。
　　目前认为中毒性心肌炎主要是毒物直接侵犯心肌、冠状动脉，导致心肌缺血、缺氧、水肿和代谢障碍，使心肌细胞除极化过程受到抑制，失去电激动能力，且产生溶细胞毒作用，导致大片心肌细胞溶解、坏死、凋亡；同时释放大量血管活性激肽及儿茶酚胺，致冠状动脉痉挛，心肌缺血及发生严重的血管炎，还可导致广泛弥散的出血。若炎症得到控制，心肌供血改善，由此引起的改变多可逆转［2］。此外，砷化氢为毒性极强的溶血性毒物，溶血后形成的砷-血红蛋白复合物、红细胞碎屑等使机体处于全身炎症反应状态，最终导致心脏等多器官功能障碍或衰竭。
　　急性砷化氢中毒合并中毒性心肌炎的治疗，应强调早期诊断，早期治疗。心肌酶谱测定是诊断心肌损害的重要指标，提示可作为急性砷化氢中毒患者的常规检查项目之一，以及早诊断中毒性心肌炎，并及时治疗。
　　
　　参 考 文 献
　　［1］ 杨英珍.全国心肌炎、心肌病专题研讨会纪要.临床心血管病杂志,1995,11（6）：324-325.
　　［2］ 胥耀之，陈君柱.酷似心肌梗死的重症病毒性心肌炎15例.浙江医学,2004,26（4）：291-292.