48例严重脑损伤并发高钠血症、高糖高渗综合征临床分析
【关键词】 严重脑损伤 高钠血症 高糖高渗综合征 临床分析
严重脑损伤后易并发高钠血症、高糖血症和高渗状态，如果控制不佳，可导致非酮性高糖高渗综合征（hyperglycemic hyperosmolar nonketoic symdrome, HHNS）的发生。HHNS病情复杂，发生时患者血糖升高、严重脱水、血液高渗引起意识障碍、有时伴有癫痫，致死致残率极高，国内外有报道其病死率高达40%~70% [1]。本次研究收集严重颅脑损伤后并发高钠血症、高糖高渗综合征病例48例，并进行回顾性分析。现报道如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 48例病例均为2003年1月至2007年5月期间来缙云县人民住院的颅脑损伤患者，其中男性32例，女性16例，平均年龄（49.17±19.05）岁，所有病人均经颅脑CT诊断并按格拉斯哥昏迷分级（Glasgow coma scale, GCS）评分3~8分符合严重颅脑损伤诊断标准，其中颅脑外伤致脑挫裂伤出血17例、高血压致丘脑出血并破入脑室11例、脑室出血3例、高血压致基底节区出血并破入脑室10例、蛛网膜下腔出血（疑动脉瘤破裂）2例、大面积脑梗死5例。入院后48例均合并有高钠血症（血钠>145mmol/L）、高糖血症（餐后2h血糖>11.1mmol/L或空腹血糖>6.1mmol/L）和高渗状态（血浆渗透压>290mOsm/kg）。排除标准：严重的原发心肺疾病导致的意识障碍；临床提示和影像学证实脑干受压或脑疝患者；影像学提示广泛的双侧大脑皮层受累所致的意识障碍。
1.2 治疗方法 17例颅脑外伤致脑挫裂伤出血入院后行去骨瓣减压血肿清除术，脑出血者有8例行侧脑室穿刺引流术，11例行去骨瓣减压血肿清除术，余均按脑出血或脑梗死常规处理。出现高钠血症、高糖血症和高渗状态后，除上述常规治疗外，立即采用胃管鼻饲补液配合静脉治疗，记24h出入液量。每日补液总量一般控制在2500ml，其中含盐液体不超过500ml[2]。其中1/3总液量经鼻饲注入，酌情以白开水100~200ml 1~2h /次，如合并消化道出血，则予4℃~6℃冷开水；另2/3液体静脉补给，补充晶体液的同时，酌情给予血浆、白蛋白等胶体液。当血糖≥12.0mmol/L时酌情使用胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱及严重酸中毒。
1.3 观察指标 监测患者的意识水平、GCS评分，监测血糖、钠、钾、肾功能及血气分析、生化检验结果，出现高钠，高糖，高渗血症的时间，连续监测得到的血糖、血钠及血浆渗透压的最高值及患者的预后。
1.4 统计学方法 数据采用SPSS 10.0软件进行处理。 计量资料用均数±标准差（x+_s）表示。组间比较采用t检验。设P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者病情转归 48例患者存活28例，其中男性18例，女性10例；死亡20例，其中男性14例，女性6例。20例死亡患者中自动出院2例，再次脑出血而死亡3例，因未能及时确诊而死亡6例（其中有3例被误诊为原发病加重而加大了甘露醇用量，另3例被误诊为肺感染加重，加强了抗感染治疗而未及时给予补液和降低血浆渗透压处理），误诊后的死亡率为100%，严重肺部感染死亡4例，其余5例为经补液及胰岛素治疗后仍为持续性的高钠血症患者而死亡。
2.2 死亡组和存活组一般资料比较见表1
由表1可见，两组平均年龄、发病初血糖、血钠和血浆渗透压值无明显差别（t=1.45，P >0.05）；死亡组发病初GCS评分要低于后者（t=3.17，P<0.05）。
2.3 高钠血症、高糖血症及高渗状态发生与预后的关系见表2
死亡组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.51±1.26）d，血钠、血糖、血浆渗透压最高水平时和发病初的平均增值分别为（16.27±3.46）mmol/L、（10.65±4.76）mmol/L、（94.23±10.82）mOsm/kg；存活组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.82±0.71）d，最高血钠、血糖、血浆渗透压和发病初比较，平均增值为（10.31±3.71） mmol/L、（8.10±2.79） mmol/L、（67.37±9.46）mOsm/kg，死亡组血钠、血糖、血浆渗透压增值均高于存活组（t分别=2.78、2.53，P均<0.05）。两组在出现高钠血症、高糖高渗综合征时间上无明显差异（t=0.17，P>0.05）。
3 讨论
严重颅脑损伤后常并发水、电解质平衡紊乱，血糖升高，临床研究发现高血钠和高血糖会形成血浆高渗状态，导致心肺肾等并发症，引起神经细胞脱水，加重神经系统症状及意识障碍，患者预后不良[3，4]。严重颅脑损伤并发高钠血症、高糖高渗的机理可能如下：严重脑损伤的病人由于意识障碍、进食少、发热及中速尿、甘露醇、糖皮质激素的应用致血浆渗透压增高，进而发生高渗，而且甘露醇本身在一定程度上就加重了血浆高渗状态。应激反应也是促使血糖升高的主要原因。危重病人易发生应激反应，出现系列内分泌改变，研究发现急性脑血管病病人早期促 卵 泡 激 素 ( follicle-stimulating hormone, FSH )和促黄体生成素( luteinizing hormone, LH)、皮质醇、血糖、胃泌素均升高[5]。本次研究中病人脑出血及脑梗死面积均较大，多有意识障碍及多种并发症，病情危重，易发生应激反应，下丘脑-垂体-肾上腺轴受损导致其神经内分泌调节功能减弱。其中有2例下丘脑梗死，也验证了这一点，可能系病灶损害下丘脑及渗透压感受器，导致抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)分泌异常，促肾上腺皮质激素(adrenocortieotropic hormone, ACTH)、醛固酮分泌过多而造成脑源性高钠血症，同时内分泌紊乱致严重高血糖而加重高渗。
临床上将由高血钠、高血糖所致的血浆渗透压增高而产生的严重脱水、神志改变和休克等症状称HHNS，在1957 年由Sament 和Schwartz 首次报道。国内外报道HHNS的死亡率可高达40 %~70 %。在本次研究中，合并高钠血症、高糖高渗综合征后死亡率达41.6%。严重颅脑损伤发病初期存活组的GCS评分要高于死亡组（P<0.05），表明颅脑损伤的严重程度与出现高钠血症、高糖高渗综合征的概率有关，以上结果和国内外的报道一致[6]。
本次研究结果同时也发现发病后死亡组病例血糖、血钠与血浆渗透压升高的水平要高于存活组而两组最初的血糖、血钠与血浆渗透压值并无明显差异（P>0.05），可见及时控制血糖、血钠与血浆渗透压水平与脑损伤预后关系密切，有利于疾病恢复，降低致死率。
因此，严重颅脑损伤患者要警惕高钠血症、高糖高渗综合征的发生，应及时监测电解质、肾功能、血糖和血浆渗透压，早期明确诊断并开展有效治疗，降低误诊率和死亡率。同时结合颅脑损伤的程度和电解质的变化有助于更好的判断患者的预后。
【文献】
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