小儿肺炎支原体感染243例临床分析

              作者：康蓓蓓 王雪峰 白晓红 龙旭浩 谢彬 董丹 南春红 房中华

【摘要】  目的 探讨儿科肺炎支原体(MP)感染的特点。方法 对儿科MP感染243例临床资料进行回顾性分析。结果 MP感染多数发生于呼吸道、支气管及肺占82.7%。并发症好发的部位,按其发生率高低依次排序为:皮肤、心血管系统、泌尿系统、中枢神经系统、消化系统、血液系统、淋巴结等。结论 MP感染以学龄期儿童多见,可出现多系统受累,预后良好。肺外支原体感染的肺外症状呈多样化,需引起重视,防止漏、误诊。

【关键词】  肺炎，支原体/诊断; 肺炎，支原体/并发症； 感染; 儿童

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是介于细菌和病毒之间的一种超滤过性病原微生物,主要通过呼吸道传播,是呼吸道感染的常见病原,可导致上呼吸道感染、支气管炎、哮喘、肺炎等一系列呼吸道疾病,同时也能并发肺外多系统器官疾病。小儿MP感染近年来逐渐增多,且常年散发,对各脏器的损害已越来越受到重视。收集本院MP抗体阳性患儿243例的临床资料,对其感染特点作一分析,现报道如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  2008?01?01～12?31在本院住院的MP抗体阳性患儿243例，其中男117例,女126例，女男之比1∶1.077；年龄5个月至14岁，≥6岁118例（48.5%）,2～5岁101例（41.6%）,≤2岁24例（9.87%）。春、夏季发病占42%,秋、冬季发病占58%。

    1.2  实验室检查  所有病例均检测血清MP抗体(采用日本富士株式会社MP抗体诊断试剂盒SERODIA?MYCOⅡ,明胶颗粒法)，滴度≤1∶40为正常,≥1∶80为阳性。所有病例均进行血、尿、便常规、胸片、病毒学、心肌酶谱及C反应蛋白检查,选择性进行电解质、肝、肾功能、心电图、心脏彩色超声多普勒等检查,然后进行统计。

    1.3  呼吸道感染

    1.3.1  肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneunonia,MPP）125例  患儿入院时有发热87例（69.6%）,热型不规则,发热以高热常见，体温正常38例(30.4%)。125例均有咳嗽,绝大多数为刺激性干咳，28例同时有明显喘促(15例无哮喘病史),8例婴幼儿表现为喘息。113例可听到啰音，主要为湿啰音。X射线胸片:斑片状阴影101例(80.8%),大片状阴影8例(6.4%),肺纹理增多、紊乱16例(12.8%),胸腔积液2例(2例均为右侧少量胸腔积液)。实验室检查:血常规检查白细胞计数正常84例（67.2%）,白细胞增高39例（31.2%）,白细胞轻度降低2例（1.6%），轻度贫血1例,中性粒细胞减少1例。

    1.3.2  其他  急性上呼吸道感染4例，急性支气管炎28例，急性喉炎1例，化脓性扁桃体炎8例，急性中耳炎1例，哮喘34例。

    1.4  肺外并发症

    1.4.1  消化系统  2例（0.82%），主要表现为呕吐、腹泻、腹痛、恶心。

    1.4.2  泌尿系统  13例（5.3%），主要表现为血尿、蛋白尿,血压均正常。出现尿路刺激症状,尿白细胞升高1例。

    1.4.3  神经系统  出现一侧口角歪斜、眼裂闭合不严、鼻唇沟不对称1例，热惊厥2例。经对症及抗支原体,均治愈,未遗留神经系统后遗症。

    1.4.4  心血管系统  18例（7.4%），主要表现为胸闷、头晕、心悸、面色苍白、心前区不适、出冷汗等,听诊有心率过快或过缓、心律不齐、早搏,心电图示窦性心动过速6例，频发室早1例，心肌酶异常17例,治疗后心肌酶降至正常,无一例发现心脏彩超异常。

    1.4.5  血液系统  粒细胞减少1例，贫血1例。

    1.4.6  皮肤改变  表现为过敏性紫癜38例,荨麻疹1例。

    1.4.7  多系统功能损害  同时发生血尿、皮疹1例,同时发生面神经炎、腹泻、心肌酶高1例,同时发生热惊厥、腹泻、心肌酶高1例,同时有呼吸、血液、心血管系统表现1例。

    1.4.8  其他  淋巴结炎1例（0.41%）,双侧颈部淋巴结肿痛为主,随病情好转逐渐缩小。合并传染性单核细胞增多症1例，EB病毒感染2例，腺病毒感染3例，抗“O”高1例，单纯疱疹病毒感染1例。

    2  讨论

    本组病例可见MP感染好发年龄以学龄期儿童多见,占48.5%,学龄前期占41.6%,婴幼儿占9.87%。女性发病略高于男性,主要引起呼吸系统感染以及临床表现,与国外报道相近［1］。但近年来MP感染的发病发生了变化,对婴幼儿病例如果肺炎持久不愈亦应高度怀疑。

    本组病例显示MP感染多数发生于呼吸道、支气管及肺占82.7%。并发症好发的部位,按其发生率高低依次排序为:皮肤、心血管、泌尿、中枢神经、消化、血液系统、淋巴结等。以累及肺外单一脏器多见,多脏器受累较少。MPP近年来发病有增高趋势占51.4%,并且可以引起全身各系统的损害,发生机制尚不完全清楚。普遍认为免疫因素起主要作用。MP与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原,当其感染机体后可产生相应组织的自身抗体,并形成抗原抗体复合物,引起呼吸道以外的其他靶器官病变,出现该器官功能损害［2］。急性期还可有细胞免疫抑制作用［3］，亦可有可溶性毒性作用,通过血脑屏障,引起中枢神经系统损害。MP与小儿哮喘发病的关系也越来越受到临床医师重视，本组病例中34例MP感染后发生哮喘，提示MP感染与哮喘有一定关系［4］。

    MPP采用大环内酯类药物治疗，红霉素静滴10～15 d，采用序贯疗法［5］，继以口服阿奇霉素治疗3 d,停药4 d，服用1～2个周期,总疗程3周。重症MPP的肺损伤可能与增强的细胞免疫有关,故糖皮质激素可用于严重病例的治疗［6］,同时辅以对症治疗。另外静脉丙种球蛋白治疗在激素无效的患儿中有效。全部治愈，无一例死亡。肺外并发症的治疗采用口服阿奇霉素治疗3 d,停药4 d，服用3个周期。

    MP感染预后较好,虽可多系统受累,表现形式多种多样,但病变严重导致死亡者仍少见。总之,MP感染除引起呼吸系统感染外,有些以肺外表现为首发症状,易造成误诊。因此儿童如有发热咳嗽,同时伴有其他器官受累,而中毒症状不重,用病毒或细菌感染难以解释时,应考虑MP感染,及早行MP特异性抗体检测以明确诊断。

【文献】
  ［1］ Powell DA.Mycoplasma pneumoniae［M］.In:Behrman RE,Kliegman RM,Jenson HB.Nelson Textook of Pediatrics.16th ed.Philadelphia:WB Saunders,2001：914?916.

［2］ 崔振泽,蔡栩栩.肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究［J］.实用儿科杂志,1997,12(5):287?289.

［3］ 许忠,王艳玲,范海波，等.肺炎支原体肺炎患儿血清IL?6，IL?2，sIL?2R水平的研究［J］.临床儿科杂志,2001,19(4):233?234.

［4］ 中华医学会儿分会呼吸学组.第七届全国儿科呼吸系统疾病学术会议纪要［C］.中华儿科杂志，2001，39(6)：377?378.

［5］ 董宗祈.肺炎支原体肺炎患儿的治疗［J］.小儿急救医学，2002，9(3)：137?138.

［6］ 王俊,韩晓华,杨柏松，等.肺炎支原体肺炎患儿血清及诱导痰中白细胞介素?4及γ?干扰素的测定［J］.中国实用儿科杂志,2005,20(9):543?545.