重症急性胰腺炎合并脏器功能障碍的护理

　　[关键词]　急性胰腺炎　器官功能障碍　护理
　　[论文摘要]　目的　探讨急性胰腺炎过程中，出现重症急性胰腺炎合并脏器功能障碍的护理方法。方法　对106例重症急性胰腺炎合并多器官功能障碍患者的临床资料进行回顾性分析。结果　Ｂ超或CT检查发现胰周急性液体积聚71例，胰腺坏死35例，并发脏器功能障碍33例，其中并发2个及2个以上脏器功能障碍者30例，出现局部并发症20例(假性囊肿14例、胰腺脓肿6例)。106例SAP中，痊愈48例，明显好转53例，、好转2例，中期中转手术1例，死亡2例。结论　对重症急性胰腺炎合并多器官功能障碍患者，应尽早查明原因和机制， 采用中西医结合的脏器功能支持方法治疗和护理，疗效满意。
　　急性胰腺炎一般由胆道疾病、饮食不当、酒精所致，发病率有逐年增多趋势。其中，重症急性胰腺炎(SAP)常常合并脏器功能障碍。在治疗过程中，脏器功能支持治疗是一个决定病程和预后的重要因素。近几年来，我科采用中西医结合的脏器功能支持方法治疗SAP，取得满意疗效，现介绍如下。
　　SAP全部病程大致分为3个阶段，包括急性反应期、全身感染期、残余感染期，我们采用个体化综合治疗的方法对不同病理损害患者给予及时、有效的脏器功能支持综合治疗，取得了较好的效果。因此合理的脏器功能支持综合治疗是挽救患者生命和提高疗效的关键。2001年1月～2006年12月我院我科共收治106例SAP患者，给予脏器功能支持综合治疗及整体护理。使我科SAP的病死率维持8%的较低水平。现将脏器功能支持综合治疗及整体护理的护理体会报告如下。
　　1　　临床资料
　　1.1一般资料
　　106例均符合中华医学会胰腺学组2004年制定的SAP临床诊断标准[1]。男性74例，女性32例。年龄16～81岁，平均年龄48岁。住院日期21～142天，平均21.4天。发病原因:胆源性胰腺炎45例、饮酒暴食32例、高脂血症8例、酒精性胰腺炎4例、病因不清13例。患者均有上腹或全腹痛，伴或不伴有恶心呕吐，均有上腹压痛、反跳痛。化验血淀粉酶>2倍正常值。Ｂ超或CT检查发现胰周急性液体积聚71例，胰腺坏死35例，并发脏器功能障碍33例，其中并发2个及2个以上脏器功能障碍者30例，出现局部并发症20例(假性囊肿14例、胰腺脓肿6例)。106例SAP中，痊愈48例，明显好转53例，、好转2例，中期中转手术1例，死亡2例。
　　1.2治疗及结果
　　综合治疗措施包括原发病的治疗（即针对胰腺炎本身的治疗）和脏器功能支持综合治疗及整体护理。
　　针对胰腺炎本身的治疗，给予一级护理、重症监护。(1)液体复苏治疗:补液、维持水、电解质平衡。(2)胰腺休息疗法:禁食水、胃肠减压、生长抑素及Ｈ2受体抑制剂的使用，使用善宁或施他宁抑制胰腺分泌，使用乌司他丁抑制胰酶活性，使用胰肽酶抑制胰蛋白酶活性。(3)抗感染，应用喹诺酮类、三代头孢及甲硝唑等。(4)解痉止痛，应用654-2，硫酸镁。(5)营养支持治疗，早期给予足够的热量，中晚期给予肠外或肠内营养。
　　2　脏器功能支持综合治疗及整体护理 
　　①　胃肠功能不全的观察与护理    SAP时肠鸣音是否恢复、肠道有无排气、自主排便是临床护理的重点[2]。目前认为肠道功能障碍是导致MODS发生的重要机制。治疗上，我科常规给与胃肠减压，大黄汤胃管注入或者灌肠，腹部外敷活血化瘀中药、新斯的明足三里穴位封闭，促进其排气、排便，以及肠蠕动及肠功能的恢复。护理时注意观察患者有无排气、自主排便、排便的颜色。
　　SAP并发致死出血的主要为消化道、腹腔以及腹膜后出血，临床表现为:突发腹痛、腹胀、心动过速和低血压，但有时也表现为慢性间断性出血。SAP并发消化道出血的常见原因包括:应激性溃疡、胰源性门静脉高压症出血、胰腺脓肿或假性囊肿穿破消化道引发的出血。应激性溃疡引发的出血一般无须手术治疗，给予抗酸药物(静脉滴入或持续泵入)、生长抑素(静脉持续泵入)、止血药物、输血以及液体营养支持治疗，同时可应用冰盐水加血管收缩剂(去甲肾上腺素)或凝血酶原配置的溶液作胃内降温止血治疗。护理时注意观察胃液和大便颜色，监测血压变化及生命体征。早期发现出血体征，一旦出现头晕、心慌、出汗等不适，立即卧床休息，告知医生。
　　SAP急性反应期常伴有毛细血管渗漏，其渗漏程度与疾病严重度密切相关。随着毛细血管渗漏的加重，最初表现为呼吸功能不全，随后可出现腹腔压力升高， 腹腔高压(IAH)。随着疾病的和液体复苏的进行，腹腔的顺应性开始降低，最后可发生腹腔室隔综合征(ACS)。临床表现有腹胀、呼吸道困难、少尿甚至无尿等。对胀气性LAH的处理原则上采取疏通肠道和增加肠道蠕动、负水平衡、血液滤过、手术减压。疏通肠道至关重要，由于患者处于休克状态，机体过度重吸收肠道粪便内的水分而引起大便干燥，严重者出现粪块梗阻肠道。因此在给予泻药前应当给予生理盐水保留灌肠，必须保证肠道内的粪块排除后方可给泻药。泻药可采用生大黄、硫酸镁、芒硝和石蜡油，可以单用或合用。疏通肠道后腹腔压力可降低，在肠道内粪便开始排泄后，可以适当加用新斯的明以增加肠道蠕动排除积存在肠道内的粪便。如果仍不能降低腹压则可通过输注较大量的胶体液、给予强利尿剂以排除第二间隙过多的液体。对液体型LAH的处理包括疏通肠道和增加肠蠕动、负水平衡、血液滤过、单腔穿刺被动引流或手术。大量游离液体是导致液体型IAH的重要原因。因此除采取疏通肠道、增加肠蠕动、负水平衡、血液滤过外，单腔穿刺被动引流具有重要作用。该引流管系统包括深静脉导管、乳胶管、引流袋。通过乳胶管连接导管和引流袋。因为腹腔内的渗液内含有大量的纤维蛋白，容易堵塞管道，除了静脉滴注低分子右旋糖酐外，每天用甲硝唑冲洗管道保持通畅。单腔引流管放置时间最长可达56ｄ，该患者放置3根单腔引流管，平均每天引流1500ｍｌ的腹腔渗液共引流出接近10000ｍｌ渗液，从而避免早期开腹手术。如果采用上述措施12～24ｈ内不能将腹腔压力降至30cmＨ2Ｏ以下，则应手术治疗。
　　②      心血管功能的观察与护理   在临床工作中发现SAP病死的直接原因可能是各种因素导致的休克，还有报道认为:休克可以是SAP的首发症状。重症胰腺炎时，心血管功能障碍主要表现为休克，最初，致病因素引发胰腺腺泡的损伤，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，有多种细胞的过度激活和相互作用，产生氧自由基和炎症介质引起胰腺、腹膜和一些主要器官(肺脑)的血管通透性增高，导致血液和血浆外渗，大量血浆蛋白及体液，电解质丢失，循环容量不足，使患者迅速进入休克状态。而休克状态更加重多器官组织低灌注损害发生，由于血流重新分布，极易发生选择性肠道缺血。小肠黏膜上皮坏死脱落，肠壁通透性增加，肠壁水肿及肠蠕动减弱，导致细菌和内毒素移位，甚至引发肠源性感染。这是非手术治疗患者并发胰腺感染的主要原因。SAP并发休克病死率极高，正确掌握SAP早期和晚期并发休克的临床特征，及时防治休克的发生，有望降低SAP的病死率。准确及时体液复苏，维持机体水电解质的平衡可能能减少SAP早期并发休克发生;后期积极营养支持，防治感染可能是预防后期SAP并发休克措施之一[3]。在SAP时，由于腹腔间室隔综合征，导致腹内高压，中心静脉压往往偏高，故不能单纯用中心静脉压的高低来衡量是否有血容量不足。在护理中，应当认真观察患者的血压、心率、尿量、HCT、意识、末梢循环的变化。如果有休克的迹象，如血压降低，心率加快、尿量减少、HCT升高、意识淡漠或躁动、四肢末梢湿冷，则应及时反映给主管医师，促使其进一步观察和采取相应的治疗措施。
　　③      急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的观察与护理  　ALI、ＡＲＤＳ是SAP期最突出的临床表现。占一般SAP患者多器官功能衰竭(MODS)发生率的10%以上。故应重视早期ARDS护理[4]。(1)注意观察患者呼吸形态，根据病情监测血气分析。(2)如无休克协助患者采取半卧位，利于肺扩张。(3)保持呼吸道通畅。协助患者翻身、拍背、鼓励患者深呼吸、有效咳嗽、咳痰。(4)给予雾化吸入，每日2次，每次20ｍin。(5)SAP患者出现ARDS时一般鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创通气（高频喷射或者面罩加压给氧）可以纠正一部分低氧血症的患者。如果出现经上述措施难以纠正的低氧血症，临床表现为呼吸频率明显增快(>40次/min)、氧分压进行性下降 ,PO2≤60ｍｍＨｇ，应当及时做气管插管或气管切开，进行机械通气。通气模式一般采用辅助/控制呼吸(Ａ/Ｃ)+呼气末正压(PEEP)或同步间歇指令性通气(SIMV)+呼气末正压(PEEP)或SIMV+压力支持通气(PSV)+PEEP，呼吸频率(ｆ)12～16次/ｍｉｎ，FiO2 0.4～0.5， PEEP控制在0. 49～0. 98ＫＰａ。呼吸机治疗应遵循“早上早下”的原则，以减少呼吸机相关性并发症。对于合并腹腔室隔综合征(ACS)者机械通气治疗难以纠正低氧血症，甚至治疗过程中出现高碳酸血症，在行脏器支持治疗的同时，胸腔、腹腔减压常能改善病情，而对合并有肺部感染，痰多者应行气管切开，床边纤支镜吸痰等。 　　④      肾脏功能的观察与护理　急性肾衰(ARF)是SAP早期另一突出表现。SAP病例中早期表现为少尿、无尿者达20%～30%。在实施有效的体液复苏并排除肾前原因后，尿量仍少、血肌酐>120μｍol/Ｌ和尿素氮持续升高时应考虑ARF[5]。护理SAP患者时应详细记录每小时尿量，尿比重及24ｈ出入水量。我们的经验是(1)重视对ＡＲＦ的早期发现、早期诊断、早期。一旦合并ARF时除积极治疗原发病外，还应纠正水电解质平衡，给予罂粟碱肌注或者静脉入壶改善肾脏血液循环。对存在血液动力学不稳定者，须在密切监测下恢复有效血容量，恢复肾血流量，纠正肾前性氮质血症，对经足够补液和对症处理后仍不能恢复的ARF，则给予利尿限制液体出入量，对Ｋ+>6.5ｍｍｏｌ/Ｌ、ＣＯ2-ＣＰ<13ｍｍｏｌ/Ｌ、SCr>884μｍｏｌ/Ｌ时行床边持续血液滤过(CBP)治疗。尿量是反映肾功能的指标之一。在SAP早期还是反映循环状态和肾脏灌注的有效指标，因此要保留尿量准确记录每小时尿量，连续动态观察尿量变化，进行尿中物质、尿比重和渗透压的检查。
　　⑤      凝血功能的观察与护理
　　SAP发病早期即可发生SIRS，其失控后发生MODS。有学者认为“白细胞 内皮细胞相互作用”和“微循环障碍”是SAP发病和病情演变机制中的两个中心环节。SAP时大量细胞因子和炎性介质的释放启动凝血机制紊乱，形成复杂的全身性炎症/凝血反应。表现为血液处于高凝状态、抗凝能力减弱和纤溶系统抑制，凝血功能紊乱又加重SAP并促其为MODS。因此，进一步研究SAP和凝血机制紊乱间的关系，对临床上监测各项凝血指标的变化，预测SAP的发展，了解胰腺微循环障碍情况，及时纠正凝血功能紊乱，改善SAP的预后有重要意义[6]。我们的经验是，监测血常规中血小板的动态变化、实验室凝血功能的动态监测、临床出血征象的监测（如观察有无鼻衄、牙龈出血不止，呕吐物、胃管引流物、大便有无出血，便、胃引流液潜血检查是否阳性，皮肤粘膜有无瘀斑），如果血小板下降，血APTT等异常，临床存在出血征象，则应考虑存在有DIC发生，如果判断为DIC早期，则给与肝素、丹参抗凝治疗，如果为DIC晚期，则根据情况，选择给与血浆等血制品治疗。
　　⑥      肝功能损害的观察与护理　SAP患者须较长时间禁食和使用肠外营养。几乎所有长时间完全肠外营养支持患者，均会发生肝功能障碍。禁食和肠外营养通过门静脉系统供给肝脏的营养物质和氧显著减少，肝实质的营养因子减少，肠外营养中糖、脂、蛋白质、氨基酸的配方不当易致肝脏淤胆。长期禁食肠粘膜易发生萎缩，肠腔细菌繁殖增加，肠细菌易位等均可致肝脏功能损害。患者原有肝脏疾病(乙肝后肝硬变、脂肪肝、酒精性肝硬变)及肝功能储备低等原因也易引起肝功能损害。对患者的护理应注意有无乏力、纳差、恶心、厌油、肝脏肿大、黄疸及上消化道出血症状，并严密观察患者的意识状态，对反应迟钝、神志淡漠者应立即通知医生防止肝性脑病的发生。合理营养支持既是治疗SAP的需要，也是促进肝细胞修复改善肝功能的关键。必须满足患者对蛋白质、氨基酸和热量的需求。及时补充维生素(包括脂溶性和水溶性维生素)和微量元素。适量输注新鲜血浆和人体白蛋白有利于肝功能恢复。热量供给来源为葡萄糖和果糖。轻度肝功能不全、淤胆不明显者，可间断使用中长链脂肪乳剂。淤胆、高血脂、中重度脂肪肝者不宜用脂肪乳剂。适时适量的早期空肠内营养既能减少肠细菌毒素易位，也有利于肝功能恢复。肠内营养可先从给予消化短肽为主的要素膳开始，逐步过度到以整蛋白为主的多聚膳，各种营养物质均可通过肠内营养供给。
　　⑦      脑功能的观察与护理   由于目前综合治疗的进步，大多数SAP并发症都可以预防或者治愈，但是脑功能障碍(或者所谓脑病)仍是目前治疗上的一大难题，成为死亡原因之一。关于胰腺炎相关的脑功能障碍，除了认为胰酶对中枢神经系统髓鞘的破坏之外，急性胰腺炎并发的低钠、低磷、碱中毒、间质性脑水肿、中毒性脑病、真菌性脑病、中枢真菌感染和酶性脑病均可以表现为脑功能障碍，但是原因鉴别和治疗还是一大难题。临床上，SAP病人除了胰腺炎的症状、体征外，出现反应迟钝、定向障碍或兴奋多语、烦躁等症状时，应高度怀疑胰性脑病的可能，不能简单地认为休克表现。神经系统检查发现有脑膜刺激征、颅内压升高，以及脑脊髓病症候群，如四肢强直、反射亢进或消失等，此时脑电图多有异常，如广泛性慢波并Ｑ波及δ波爆发。头部MRI检查，见脑室周围及基底节区水肿、小灶性出血和脱髓鞘改变。脑脊液检查示淀粉酶增高。符合上述条件者即可诊断为胰性脑病。但应注意同糖尿病高渗性昏迷、脑卒中、脑炎以及肝性、肾性、肺性脑病等疾病相鉴别。因此，我们在护理中特别注意观察患者的意识状态，观察其有无意识淡漠或躁动，嗜睡，浅昏迷，深昏迷等情况发生，提醒主管医生查找原因。对急性胰腺炎治疗过程中出现的脑神经功能障碍，应尽早查明原因和机制，采取针对性治疗，绝大多数脑功能障碍是可逆的[7]。
　　综上所述，SAP的转归取决于患者的原发病因是否解决，以及综合的、个体化的治疗和临床护理的质量、效果。在治疗原发病的同时，给予脏器功能支持治疗和护理能够改善SAP的临床转归。
　　
　　1 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组. 急性胰腺炎诊治指南(草案). 中华内科杂志，，2004，43(3):236～238.
　　2　张仁瑶. 急性胰腺炎中药保留灌肠的护理. 护士进修杂志，2007， 22（1）：72
　　3 薛平，黄宗文 ，张鸿彦，等. 重症急性胰腺炎并发休克的临床探讨. 华西医学2006，21(3)：441-442
　　4 何发明，徐昉. 急性重症胰腺炎并发ARDS在ICU中的综合治疗. 重庆医科大学学报，2006，31（1）：129-131
　　5 戚艳丽，李花兰. 重症急性胰腺炎合并多器官衰竭的观察与护理. 当代护士，2007，（1）：11-13
　　6 施昕，黄伟，陈燕萍. 急性重症胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者凝血功能异常及其治疗. 浙江医学，26（12）：917-918
　　7 周远航，董建，许世吾，等. 急性胰腺炎合并脑功能障碍临床分析. 肝胆胰外科杂志，2006，18（6）：367-368