酒精性心肌病35例临床分析
【摘要】 酒精性心肌病（ACM）预后的关键在于早期诊断，彻底戒酒，本研究旨在发现该病早期诊断以及鉴别诊断线索。根据患者心功能，将35例ACM患者分为亚临床期（Ⅰ—Ⅱ级心功能，6例）及临床期（心功能Ⅲ—Ⅳ级，29例），并分别对其临床表现及辅助检查进行了分析。该病患者心电图异常发生率较高，但特异性差，胸片敏感性及特异性均不佳，左室肥厚。斑点状回声增强及早期舒张功能受损是ACM患者较为特异的心脏超声改变。
【关键词】 酒精性心肌病 超声心动图 心电图
Abstract The key to the treatment of alcoholic cardiomyopathy（ACM）is early diagnosis and total abstinence from alcohol.The aim of this study is to detect the clues in the diagnosis and differential diagnosis of ACM .According to the cardiac function ，35 cases with ACM were divided into the subclinical group （lalss Ⅰ—Ⅱ,6 cases）and the clinical group （lalss Ⅲ—Ⅳ，29 cases）,and the cardiac symptoms，signs and laboratory examinations in these patients were analysed.Electrocardiographic abnormalities are common and frequently not specific and the results of chest roentgenogram failed to posess sensibility and specificity in the patients with ACM .Left ventricular hypertrophy ,diastolic dysfunction and abnormal bright echo points in dimensional echocardiography are seen frequently and specifically for these patients.
Key words Alcholic cardiomyopthy Dimensional echocardiography Electrocardiogram
酒文化悠长，随着人们生活水平的提高，饮酒风气越来越浓烈，“饮酒不仅伤肝，也很伤心”，云南属于高原多民族地区，喝酒风气更浓，据不完全统计，在云南成年男性饮酒超过90%，女性为10—30%。同时，随着酒精性饮料及洋酒，啤酒消耗明显增多，酒精性心肌病（alcholic cardiomyopthy，ACM）的发病率呈上升趋势，值得临床关注，美国1000万慢性酒精中毒者60%有心肌损害[1]，长期嗜酒引起的心肌病变以心脏病扩大，心律失常，充血性心衰、高血压和猝死为特征[2]。2004年1月—2008年12月我院共收治35例酒精性心肌病，现就其进行临床分析，旨在对酒精性心肌病诊断、处理，随访进行临床分析，引起临床足够重视，改善预后，提高患者生存质量。
1 临床资料及方法
1.1诊断标准 参照Donald提出的诊断标准及郭涛编著的《心血管前沿》诊断标准，大量饮酒史或反复大量酗酒史，酒精125 ml/d（白酒150g/d或啤酒4瓶/d）以上，持续6～10年或更长，伴心脏扩大，心功不全表现，辅助检查示：心室扩大、心功能下降，室壁运动减弱，肺淤血，排除其他心脏病史，早期或戒酒心功能可逆转[3]。
1.2一般资料 35例患者中男性32例（91.43%），女性3例（8.57%），年龄28—79岁，平均（55.3±18.1），饮酒史6—50年，最长34年，平均21.5年，每日饮酒50ml—1500ml，平均425ml，病程一周—15年，平均3.4年，其中1例饮酒250ml出现心悸、胸闷、气短入院。
1.3临床表现 6例亚临床期ACM患者均因酒精肝硬化，在我院就诊发现，均无明显活动后心悸、气急，29例临床期ACM患者均有明显活动后气急，端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，其中8例有睡眠呼吸暂停综合征，27例患者有脂肪肝，21例肝硬化，其体征与原发性扩张性心肌病心衰类似
1.4辅助检查
2
所有患者戒酒，适当休息，低钠、低脂、高蛋白、高维生素饮食，心衰治疗同扩张型心肌病，给予利尿，ACEI类药+受体阻滞剂（小剂量渐加），必要时使用洋地黄、大剂量维生素C、复合维生素B、磷酸肌酸钠、左卡尼汀、少数病人使用硝普钠、多巴哸改善症状，房颤患者给胺腆胴，从心功能看：Ⅰ—Ⅱ级6（17.14%）例通过治疗，心功恢复良好，Ⅲ级病人21例12例（57.14%）心功恢复2级以上，Ⅳ级病人8例中2例占位性病变8月内均死亡，1例猝死，其余患者症状改善，心功能指标无明显改善。
3 讨论
长期摄入过量酒精对肝脏的损害已为人们熟知，而“酒伤心”往往被忽视，乙醇及其代谢产物（乙醛）对心肌细胞及生物膜的损伤，酒精饮精添加剂及硫胺素缺乏所引起的心肌细胞肥大、萎缩、炎性细胞浸润、心肌纤维排列紊乱、溶解、坏死往往被忽视，从治疗角度看，Ⅰ—Ⅱ级病人通过戒酒等治疗预后良好外，Ⅲ—Ⅳ级病人基本出现心肌不可逆损伤，进一步证实了ACM早诊断、早治疗的重要性[4]。另外，ACM患者心衰治疗与扩张型心肌病无异，治疗中正性肌力药（洋地黄）使用需慎重，用扩血管利尿手段，抑制心肌构尤为重要。另外笔者认为酒精性肝病与ACM有相互激发作用，但由于个体差异，酒精对心肝损害并不平行，两者并不同时出现[5]。可能与体内葡萄糖醛酸转移酶等差异相关。
从损害机理分析[1]：酒精代谢时两次脱氢消耗递氢体（NAD+）,干扰丙酮酸氧化，使乳酸和甘油三脂堆积，PH值降低、ATP减少、膜功能紊乱、Ca2+—M2+失衡，细胞亚微结构破坏，阻碍蛋白质及脂质代谢。而乙醇代谢产物（乙醛）可干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜的通透性，抑制Ca2+结合、转运及与肌原纤维之间的作用，干扰兴奋收缩偶联，抑制Na+泵活性，使心肌细胞内K+、Mg2+丢失，引起除极复极不均，传导减慢，是折返及电生理异常的基础，同时乙醛刺激心、肾释放去甲肾上腺素及5羟色咹等，使小细管痉挛，增加微循环阻力，增大管壁内皮细胞缝隙，使血浆外渗，心电不稳定，盘间破损又使传导性及心奋性离散而易于折返形成各种快速心率失常[1]。心肌内小血管水肿，纤维化而狭窄使心肌慢性缺血，使心肌及传导组织水肿，脂质沉着，糖原累积，纤维化乃至点状坏死，啤酒泡沫稳定剂钴可直接毒害心肌。另外，长期饮酒可导致营养失衡，易产生B族维生素及叶酸缺乏，丙酮酸代谢障碍所致的高动力循环是ACM的前奏，中等量酒精抑制血管运动中枢，扩张皮下小动脉，等效于动—静脉短路也形成高动力循环，增加心脏做功及耗氧。
总之，心肌受上述直接、间接因素的损害，顺应性及收缩性减退，使心室代偿性肥厚，一旦代偿失调，充血性心力衰竭就会反复发作，甚至猝死。
参 考 文 献
[1]郭涛.心血管前沿，云南科技出牌社，2003.5（1），395—397.
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[3]王吉耀.内[M],北京：人民卫生出版社，2005：341.
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