老年糖尿病合并甲状腺功能减退症低血糖昏迷1例
【关键词】 糖尿病，非胰岛素依赖型； 甲状腺功能减退症； 低血糖症； 昏迷
糖尿病（DM）并发症的发生率约占DM病人的60%~80%，随着DM病人年龄的增长其并发症的发生率逐渐增高[1]。DM合并甲状腺机能减退症（甲减）并非少见，报道，DM的患者中甲状腺疾病总的患病率为10.8%，其中主要为甲减，占30%。而DM合并甲减致低血糖临床上并不常见。2000年9月，收治1例，现报道如下。
1 临床资料
患者，男，88岁。因口渴、多饮、多尿15年余，咳嗽、头昏、乏力12 h入院。其间，空腹血糖在7.8~14.5 mg，长期口服降糖药物。入院前3年出现肾功能异常，尿蛋白阳性，伴顽固性便秘。入院前12 h，大便3次，性状无明显异常，伴头昏、肢体发冷、乏力、行走困难、进食差。既往有高血压病、慢性支气管炎、肺气肿病史。否认DM家族史。门诊以2型DM、糖尿病肾病（DN）、慢性支气管炎急性发作收住院。
入院体检：T36.2 ℃, P82次/min，R21次/min，BP140/70 mmHg。肥胖，体重92 kg。急性病容，神清合作。全身皮肤巩膜未见黄染，皮肤干而粗糙，贫血貌，无脱水征，唇甲不发绀。头颅五官无畸形。咽部未见充血。颈软，甲状腺未扪及肿大。桶状胸，双侧叩诊过清音。双肺呼吸音低，闻及湿罗音及哮鸣音。心界不大，心率82次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未扪及。双肾区无叩压痛，肠鸣存在，双下肢不肿，未引出病理反射征。血常规：HB8.2 g/L，WBC7.8×109/L，N70%；大便常规正常；尿常规：尿糖++，尿蛋白+，尿酮(-)，WBC0～3/HP；血生化：空腹血糖14.3 mmol/L，餐后2 h血糖20.3 mmol/L，血酮(-)，Na+132 mmol/L，K+4.45 mmol/L，Cl+98 mmol/L，CO2-Cp15.1 mmol/L，BUN 26.2 mmol/L，Cre187.8 μmol/L；血脂、肝功能、胆色素测定、血浆蛋白定量、LDH及心肌酶学均正常。胸片：双侧肺纹理增多，心膈无异常。心电图：窦性心律，低电压，ST-T未见异常。
治疗经过，入院后即刻停用口服降糖药物，按每日每公斤体重给予重组人胰岛素30R替代治疗，即分别于早晚餐前30 min 12 U和6 U，皮下注射，同时积极控制肺部感染、 止咳及其他对症、支持治疗。次日下午乏力加重，不能下床，气短，胸闷。血糖4.2 mmol/L,随后出现烦躁不安，1 h左右突然呼之不应，意识丧失，流涎，大便失禁，冷汗，口角歪斜及抽搐。血压130/70 mmHg，R26次/min，双侧瞳孔等大等圆，直径2 mm，光反射迟钝，颈软，双肺罗音无明显增多，未闻及哮鸣音。心率92次/min，律齐。再次查血糖0.8 mmol/L。立即以低血糖昏迷给予50%GS60 ml静脉推注，继以10%GS500 ml静脉滴注维持治疗。约10 min左右，神志逐渐恢复，30 min后要求下床小便。2 h后静脉血糖6.9 mmol/L。笠日检查，腹部B超示肝、胆、脾、胰、双肾显像正常，未探及腹水。超声心动图：左室顺应性减退，主动脉硬化，各腔室大小正常，未探及心包积液。头颅CT显示：无颅内出血、脑梗塞及其他占位性病变。HbA1C8.1%。T3 0.82 mmol/L,T4 44.2 mmol/L；FT3 1.26 pmol/L,FT4 6.8 pmol/L,TSH 23.7 mIu/L。3次痰培养无菌生长。根据上述病史、症状、体征、实验室检查及抢救经过，本病例可明确为2型DM合并甲状腺机能减退症（甲减）致低血糖昏迷。立即调整胰岛素剂量，加用甲状腺素片 10 mg/d。15 d，呼吸道症状改善，病情平稳，痊愈出院。
2 讨论
低血糖症不是一种独立的疾病，而是多种原因引起的葡萄糖浓度过低综合征[2]。老年糖尿病过程中常发生低血糖，其病因复杂，常见有进食不足、吸收不良及胰源性低血糖、内分泌源性低血糖、肝源性低血糖等， 其中糖尿病源性低血糖见于垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲减及前述多腺体功能低下[3]。与糖代谢最密切相关的器官或系统是肝脏、神经、内分泌，它们发生病变或者功能紊乱，均可致低血糖[4]。临床上由甲状腺素、儿茶酚胺不足引起者少见。根据本资料，认为该患者低血糖昏迷发生的原因可能是在DN时胰岛素在肾脏灭活减少的基础上，又有甲减时甲状腺素不足的双重影响，导致低血糖昏迷，可能系内分泌源性低血糖症。
甲状腺激素对机体糖代谢的调节起着重要作用，主要通过调节其他激素对儿茶酚胺和胰岛素等起作用。甲减时肝糖原的合成、分解、吸收与利用葡萄糖均发生障碍，故可引起低血糖[5]。人体中枢神经系统不能合成葡萄糖，且储存的糖原极少，故短暂的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至致死[6]。该病例可能由于DM合并甲减时，升糖和降糖激素失衡，引起细胞内外渗透压异常改变，组织器官和功能的异常，最终导致低血糖昏迷的发生。
甲减患者肝糖原的合成分解、葡萄糖的吸收与利用均发生障碍，故可引起低血糖。其原因及发病机制可能是：（1）激素分泌不足和缺乏：甲状腺激素缺乏，可使组织代谢所必须的酶产生不足或使其活性下降，导致碳水化合物的代谢缓慢；皮质醇分泌减少：甲减时粘多糖等粘性水肿物质亦可浸润肾上腺皮质，而致血浆皮质醇分泌减少，特别是当发生粘液性水肿昏迷时，皮质醇水平多明显降低；生长激素：垂体性甲减患者除分泌不足外，尚有生长激素等拮抗胰岛素的激素缺乏，容易引起低血糖；粘液性水肿昏迷：由于体温过低，易进一步造成和加重糖代谢障碍。（2）对胰岛素降解速度缓慢：由于甲状腺激素长期缺乏，机体对胰岛素的降解速度缓慢，故甲减患者对胰岛素的敏感性增强，其胰岛素功能活动增强，易发生低血糖倾向。本例低血糖发生的机理可能是由于甲状腺激素减少，肝糖原合成分解、葡萄糖吸收障碍和（或）甲状腺激素长期缺乏致胰岛素降解速度减慢所致；此外，还可能由于DN时，肾脏对胰岛素灭活功能减退，导致胰岛素作用相对增强等。
通过本病例，体会是：（1）老年甲减的临床表现隐蔽而不典型，易给临床造成漏诊。本例仅表现为乏力、便秘、皮肤干燥、贫血等；（2）老年DN合并甲减时应警惕可能对低血糖敏感，即使血糖降低不很严重，即未达2.9 mmol/L也可能因甲状腺素轻中度不足而导致低血糖的发生；（3）老年DN合并甲减时，血糖应控制在10 mol/L左右，否则血糖在≤5 mol/L而1 h未及时积极处理时就会造成严重后果。本例就是深刻的教训。
根据DM低血糖严重程度的不同，临床上可分为：（1）轻度：血糖2.8～2.5 mmol/L，一般有心悸、饥饿感、无力及思维迟钝；（2）中度：血糖多在2.4～2.1 mmol/L，伴有头痛、头晕、视物模糊、出冷汗及血压升高或者下降等；（3）重度：血糖在2.0 mmol/L以下，多迅速昏迷。显然，本例属于重度低血糖。
DM合并甲减引起的低血糖的治疗：（1）对症：抢救低血糖症；（2）替代治疗：补充甲状腺激素为主要治疗。
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[1]苗述揩，蔡惠文.糖尿病并发症防治学[M].北京：医药科技出版社，2000:22.
[2]Crye PE,Fisher JN,Shamoon H.Hypoglycemia[J].Diabetes Care,1994(17):755.
[3]钟学礼.临床糖尿病学[M].上海：上海技术出版社,1991:329.
[4]史轶.协和内分泌和代谢[M].北京：科学出版社,1999:1288-1292.
[5]刘新民，伍汉文，齐今五，等.内分泌系统疾病鉴别诊断学[M].北京：军事医学科学出版社,2004:413.
[6]廖二元，超楚生.内分泌学[M].北京：人民卫生出版社,2001:1639.
