静脉溶栓治疗急性心肌梗死32例临床分析

【摘要】  目的  探讨静脉溶栓急性心肌梗死的临床效果。方法  药物治疗。结果  本组32例再通26例，出现再灌注性心律失常2例，未通3例，死亡1例，均为猝死，无一例出现出血副作用。讨论  急性心肌梗死目前最有效的治疗是介入治疗，其次就是溶栓治疗，它可挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护左室整体和节段收缩功能，预防左室扩大和重构，降低病死率和并发症发生率，改善近期和远期预后。
【关键词】  静脉溶栓  治疗  急性心肌梗死  临床分析
        近年来，急性心肌梗死发病率呈上升趋势，发病年龄也在年轻化，及早溶栓治疗可挽救濒死的心肌，提高生活质量，降低病死率。在基层，不具备介入治疗的条件，静脉溶栓便成为治疗急性心肌梗死的重要手段之一。本院近3年静脉溶栓治疗急性心肌梗死32例，现作一简要临床分析。
        1 临床资料
        1.1一般资料  本文所收32例病例均为我院住院患者，其中男性20例，女性12例，年龄36-76岁。发病后6小时内入院，持续胸痛≥30分钟，含硝酸甘油不缓解，心电图检查均符合急性心肌梗死诊断标准。梗死部位：下壁10例，前壁8例，前间壁7例，广泛前壁4例，下壁和前间壁3例。32例全部无溶栓禁忌症。
        1.2 治疗方法  急性期在卧床休息，心电监护，吸氧，镇静，止痛，静点硝酸甘油，急性心肌梗死常规护理的基础上立即嚼服阿司匹林300毫克，然后每日1次，3日后改为75毫克，每日1次，长期服用。溶栓前常规检查耳血常规，溶栓药物均选用尿激酶，剂量为120-150万单位加入生理盐水100毫升中30分钟内静脉输入，密切观察生命体征。溶栓后立即、30分钟、60分钟、120分钟查心电图。溶栓后12小时给予低分子肝素0.4毫升（4000IU）皮下注射，以后每间隔12小时1次，连续5天，每天监测血小板，出凝血时，隔日监测纤维蛋白原。
        2 结果
        根据心电图抬高的ST段于2小时内回落>50%，胸痛2小时内基本消失，2小时内出现再灌注性心律失常（可不出现）判断再通情况。本组32例再通26例，出现再灌注性心律失常2例，未通3例，死亡1例，均为猝死，无一例出现出血副作用。
        3 讨论
        急性心肌梗死目前最有效的治疗是介入治疗，其次就是溶栓治疗，它可挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护左室整体和节段收缩功能，预防左室扩大和重构，降低病死率和并发症发生率，改善近期和远期预后。在我国现阶段，许多基层医院尚无条件行介入治疗，有的患者来不及转入有介入治疗条件的医院，静脉溶栓就成为相对安全、有效、简单、易行的手段之一。本组选用尿激酶，使用剂量120万单位-150万单位，应用年龄适当放宽。本组年龄最大者76岁，年龄大者尿激酶用量适当减少。该药可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，因而可溶解血栓，主要副作用为出血，在使用过程中需监测出凝血时间、血小板。本组无一例出现出血并发症。经溶栓治疗，急性心肌梗死的病死率明显下降，死亡2例均为年龄较高，梗死面积较大，这和老年人冠状血管弹性差，心功能低下，心肌顺应性降低是一致的。
        溶栓治疗由于早期恢复冠状动脉血流，缩小梗死面积，从而保护和挽救缺血（尚未坏死）的心肌，降低死亡率，改善心功能。已有大规模临床试验证实，溶栓治疗组病死率较安慰剂组降低25%-47%[2]，本研究表明，溶栓治疗组病死率低于对照组（P＜0.05）,心力衰竭发生率明显低于对照组（P＜0.05），过多的细胞内钙与氧自由基一起是造成再灌注心律失常的重要原因[3]。本组心律失常发生率明显高于对照组（P＜0.01），可能与再灌注心律失常有关。
        综上所述，在严格掌握AMI溶栓治疗的适应症和禁忌症的前提下，尿激酶是一种安全、有效的溶栓剂。
        溶栓可降低急性心肌梗死病死率30%以上。可以通过溶解血栓、增加心肌血流、改善氧供使梗死范围缩小；通过防止血管再阻塞或减少心肌氧耗预防再梗死；通过降低心脏负荷，改善缺血损伤区的血供预防梗死范围扩展及心室重构，从而使急性心肌梗死的临床治疗水平得到很大幅度的提高。
        随着我国医疗卫生事业的，溶栓治疗仅为一种过渡阶段，相信在不久的将来，介入治疗可能会完全取代溶栓治疗，使急性心肌梗死病人得到最佳的治疗。
参 考 文 献
[1] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法方案.中华心血管病杂志,1996,24(5):328.
[2] 向智铨.78例急性心肌梗死患者溶栓治疗临床观察.重庆医学,2006,35(10):939-940.
[3] 陈明云.急性心肌梗死溶栓时间对疗效和预后的影响.心血管病研究杂志,2005,3(2):112-113.
[4] 邹阳春,胡大一.急性心肌梗死溶栓失败后的处理原则.中国医刊,2002,37:6.