幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎

        幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种Cram阳性螺旋形细菌。1983年由澳大利亚学者首先从慢性胃炎患者胃窦粘膜活性组织中分离成功，提出这种弯曲细菌可能是人类慢性胃炎的病原菌而受到重视。目前已基本确定Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病原菌，WHO将其定义为I类致癌原，本文将Hp感染与慢性胃炎的原状介绍如下：
        1  Hp感染与慢性胃炎
        目前多数学者认为Hp感染是慢性胃炎常见病因，慢性胃炎患者中Hp检查率在54-100%之间，活动性胃炎病人Hp检出率更高达90%以上，Hp数量毒力与慢性胃炎程度，肠上皮细胞化生，腺体萎缩等呈正相关。药物根除Hp后胃炎减轻，所以慢性胃炎又称之为Hp相关性胃炎。
        2  Hp相关性胃炎的发病机制
        2.1毒素，有毒性作用的酶的直接损害  Hp的Cag、VoeA毒素，有毒性作用的酶及其诱导的炎症均可直接造成胃粘膜损伤。
        2.2刺激上皮的C因子  如Hp可刺激胃粘膜上皮产生IL-8，后者作为强有力的中性粒细胞趋化因子，引起炎症细胞的浸润，CagA阳性的Hp菌株可增强此因子的分泌。
        2.3刺激免疫细胞产生C因子引起胃粘膜炎症，Hp可激活辅助性Tc产生IL-2和IFNr的分泌。IFNr在炎症前期更具有广泛的作用，包括激活血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、细胞毒NK细胞、Ⅱ类MHC分子表达的上调以及T细胞和B细胞的分化。 

        3  Hp相关性胃炎的病理特征
        包括胃粘膜上皮细胞损伤，炎症细胞浸润、腺体萎缩和肠上皮细胞化生。
        4  Hp相关性胃炎与抗Hp治疗
        慢性胃炎的治疗目的，旨在缓解症状，改善病理和预防胃癌的发生。
        4.1 改善症状  抗Hp治疗能否改善慢性胃炎患者症状尚无明确结论，但根除Hp后症状减轻。
        4.2 关于病变  研究证明，根除Hp可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，胃粘膜中性粒细胞和淋巴细胞的浸润程度均见减轻或消失，但胃粘膜腺体萎缩，肠上皮化生以及不典型增生病变能否逆转尚无定论，Horbes曾对54例消化性溃疡伴胃窦炎的患者进行为期7年的内镜下随访研究，发现Hp根除后胃炎的炎症程度减轻，活动性病变消失，粘膜合成增加，但腺体的萎缩程度加肠上皮化生的病变并无明显改变。
        4.3关于胃癌的预防  由于Hp与胃癌密切相关，有一种假说认为从炎症到癌症的过程是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最新研究提示根除Hp后可以阻止这种的发展，Vemura等随机抽取内镜下粘膜切除术后的早期胃癌病人进行研究，一组采用抗生素治疗，对照组则不用，结果治疗组的病人出现了肠化生的减轻及胃内新发癌的发生率减少，说明慢性胃炎是可以逆转的，根除Hp可能具有防止胃癌发生的作用。
        4.4关于Hp的治疗  目前主要采用二联法、标准三联、中药灭Hp胶囊。
        灭Hp与二联结合用，Hp根除率与三联法相当。而灭Hp与低剂量三联法联用，疗效达97%以上，证明中西结合治疗能明显提高疗效，病变愈合质量提高，减轻了西药的毒副作用，因此应提倡中西医结合用药，提高Hp的根除治疗。