急性百草枯中毒急性期死亡原因探讨

来源:岁月联盟 作者: 时间:2015-10-12

                                       作者:李小强 陈运超 徐明 唐旭

【摘要】 目的 探讨急性百草枯中毒患者急性期(5天)死亡原因及预后影响因素。方法 对87例急性百草枯中毒患者临床资料(血乳酸、血气分析、心肌酶学以及胸部影像学)作回顾性分析。结果 87例病例急性期死亡68例、存活19例,死亡率78.16%。死亡组病人入院时血乳酸及CK-MB较存活组明显升高,差异具有明显统计学意义;死亡组与存活组氧合指数、胸部影像学变化无差别。随着血乳酸水平升高,死亡率明显增加。结论 组织缺氧所致的乳酸酸中毒及代谢性酸中毒,使心肌收缩乏力导致循环衰竭是急性百草枯中毒病人急性期死亡的主要原因。血乳酸可作为急性百草枯中毒预后判断的指标。
【关键词】  百草枯中毒  乳酸  循环衰竭
【Abstract】 Objective:  Discusses the acute paraquat poisoning patients in the acute period ( 5 days) causes of death and prognostic factors. Methods:  On 87 cases of acute paraquat poisoning patients clinical materials (blood lactate, blood gas analysis, myocardial enzymology and chest imaging ) were retrospectively analyzed. Results:  87 cases of acute period of death in 68 cases, 19 cases survived, mortality is 78.16%. Death group of patients at admission blood lactate and CK-MB than the survival group was significantly elevated, the difference has statistical significance. Group of death and survival group oxygenation index, chest radiographic changes without difference. Along with the blood lactate level increased, mortality significantly increased. Conclusions:  Hypoxia induced lactic acidosis and metabolic acidosis, myocardial contraction asthenia causing the circulatory failure is acute paraquat poisoning patients during the acute phase of the main causes of death. Blood lactate can to be a prognostic index on acute paraquat poisoning patients.
【key words】 paraquat poisoning  lactic acid  circulatory failure
        百草枯为联吡啶杂环化合物,由于其接触土壤及遇紫外线后迅速分解、失活,具有无残留、不污染环境的优点而被广泛使用。但其对人畜却有较强毒性。近年来百草枯中毒在急性中毒病例中所占比例不断增加,文献报道急性百草枯中毒死亡率高达85%-95%[1.2],目前尚无明确有效的治疗手段,病情发展迅猛,大部分病人在急性期(5天)内死亡。本研究通过对87例急性百草枯中毒病人进行回顾性分析,以探讨该类患者急性期死亡的主要原因以及预后的影响因素,为急性百草枯中毒病人预后评估和治疗措施的制订提供依据。
        1  资料与方法
        1.1 临床资料  收集我院2005年至今收治的急性百草枯中毒病例,其均有明确的毒物接触史,血、尿中检出百草枯成分。入院距服毒时间超过24小时、有明显肝肾功能衰竭(Cr>500umol/L、TbiL>240umol/L)、家属放弃抢救或混有其他毒物的混合性中毒病例排除在外。共计入选87例病例作为分析对象,男性38人,女性49人,年龄13-72岁,平均40.5±12.7岁;就诊时间为2-22小时,平均8.35±6.82小时。所有病人入院后均予5%碳酸氢钠洗胃、白陶土胃管灌入、甘露醇导泻,还原型谷胱甘肽1.8QD、葡醛内酯0.399QD护肝,磷酸肌酸1.0 BiD营养心肌,维生素C 3.0QD、维生素E 0.1 TiD抗氧化,5%碳酸氢钠125ml BiD碱化血液,乌司他丁30万单位 Q8h拮抗炎症因子,甲强龙1g、0.5g、0.5g连用3天冲击治疗,以及血液净化治疗(血灌联合血透或血滤)。
        1.2 方法  记录患者入院当时、入院后12小时、48小时、72小时的动脉血乳酸、血气分析、心肌酶学、肝肾功能以及胸部影像学检查结果。血乳酸及血气分析测定采用I-STAT床边生化仪,测试片为CG4+,抽血时要求不上止血带。
        1.3 统计学处理  采用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析,均数比较采用t检验。
        2  结果
        2.1 临床结果  87例患者急性期死亡68例、存活19例,死亡率78.16%,死亡时间6-96小时,平均38.3小时,最终均因为心脏功能抑制和难治性休克等循环衰竭导致死亡。入院时胸部DR检查大部分病人(91.4%)无异常,少部分病人(8.6%)仅表现为双肺纹理稍增粗。死亡组胸片主要为肺部渗出性改变伴有心影增大,未见有明显ARDS表现;存活组胸片无改变或仅出现肺纹理增粗。
        2.2 临床检验指标变化 死亡组患者入院时乳酸及CK-MB水平均较存活组明显升高,经综合治疗后存活组患者上述指标均有下降,但死亡组乳酸水平下降不明显,CK-MB呈进行性升高,两组差异具有显著统计学意义(P<0.01)。比较两组患者氧合指数变化在急性期未有明显差异(P>0.05)。见表1。
        表1:两组检验指标变化。 
         
        *与死亡组比较,P<0.05;**与死亡组比较,P<0.01

图片内容