外环境低氧损伤证候特点及气虚证新知识探索
【关键词】 高原地区；外环境低氧损伤；证候学；气虚证
外环境低氧损伤是高原医学、航天医学、潜水医学、运动医学等学科领域面临的共性问题,从中医理论角度研究外环境低氧对机体的影响是一项重要的研究课题。高原环境是一个“天然缺氧实验室”,本文围绕高原低氧环境引起机体的生理、生化、病理改变,结合笔者多次高原医学考察的体会,并检索相关文献资料,进行综合分析,探讨外环境低氧损伤的中医证候特点。
1 气虚证是外环境低氧损伤的基本证候类型
1.1 高原低氧环境下气虚证征象和气虚发病率的分析
健康人由平原进入高原后,会不同程度地出现胸闷气短、神疲乏力、少气或懒言等典型的气虚症状,具有“动则益甚”的特点。症状的出现率、严重程度均与海拔梯度呈正相关[1]。不同海拔地区人群调查资料显示,气虚发病率随海拔梯度升高和移居高原年限延长而递增,世居高原人群气虚发病率明显低于移居人群。随着海拔升高,气虚夹实(瘀、痰、湿)型和兼阴血不足型显著增加,病位与心、肺的关系亦更为密切[2]。
1.2 高原低氧环境对脏腑功能的影响
1.2.1 心功能分析
Hoon等[3]测定50名健康人由平原抵达海拔3658 m高原后左心功能变化,观察到第2～3天每搏量(SV)、心排出量(CO)已较平原低。其中SV均值第10天为63 mL,较平原均值下降19.4%；C0平原均值为4.92 L/min,抵高原后很快下降19.5%,第3和第10天分别降低24%和26.2%。Hartley等[4]观察居住海拔31O0 m 4～32年人群的SV、CO也都较平原值为低。高原环境引起的心功能改变,符合心气虚证的病理特点。
1.2.2 肺功能分析
肺气虚患者的肺活量、第1秒用力呼气容量、最大呼气中期流速等指标均低于肺气未虚组,该型患者肺血管弹性较差,肺动脉血流量减少,肺循环阻力增加。笔者观察到,初进高原和久居高原人群均表现为过分通气[5]。但这并不意味着高原低氧环境不易导致肺气虚证。根据有关公式计算,在气压为477 mm Hg的高原,每分通气量8.6 L只相当于大气压为76O mm Hg平原的5.4 L[6]。另外,与平原地区正常人相反,高原低氧环境下体力活动时出现肺血流量减少和肺血管阻力增高的趋势,此时呼吸反应方面尽管肺通气量进一步成倍增加,实际耗氧量则仍不能达到常氧作功时的水平,从而表现出肺气虚肺的动力学特征。在高原,虽然容量通气增高,但质量通气水平降低。有学者提出,肺泡气内C02所占的百分比浓度(FACO2)能反映通气质量,可作为高原肺气虚证客观定量和定性的诊断参考指标。研究表明,FACO2与海拔高度呈正相关[7]。
1.2.3 脾胃功能分析
研究发现,高原低氧环境下胃排空时间延长,小肠运动及张力减弱,唾液、胃液、胰液、胆汁等分泌受到抑制,淀粉酶的活性和含量均显著低于平原值,尿木糖排泄量减少,血清胃泌素水平随海拔升高而下降。长期低氧剌激易导致伴有发酵不完全与分泌减少的胃黏膜萎缩,胃腺分泌功能障碍和幽门张力降低又可使十二指肠液反流入胃,从而使氢离子逆行渗入黏膜刺激组织胺和胃泌素的释放,激发胃体黏膜分泌盐酸和胃蛋白酶,诱发炎性反应,并造成黏膜粗乱、糜烂、出血[8]。凡此种种,均符合脾胃气虚证的病理改变。
1.2.4 肾功能分析
高原低氧环境对肾功能的影响主要表现为丘脑-垂体-性腺轴功能减弱,生殖内分泌功能下降,E2/T比值增高,尿17-酮类固醇和17-羟皮质类固醇含量降低,肾小球滤过率、有效肾血流量减少[9]。有人观测到,平原健康人抵达海拔4330 m处,精子数量由216.27×106/mL降至98.20×106/mL,而且形态改变,异常精子占39.3%,pH值增高,活动能力降低[10]。表明外环境低氧易促使人体变生肾气虚证。
1.3 高原低氧环境对能量物质的影响
平原大鼠进入海拔4475 m高原后,其主要脏器组织细胞线粒体呈严重髓鞘样变化,核旁多见空腔化及髓鞘样小体,即“缺氧样线粒体”[11]。线粒体是细胞的供能站,线粒体的变性表明细胞供能不足。还有文献报道,高原低氧环境下大脑、心肌等组织中ATP含量下降,脏器组织和肌肉中糖原含量降低,氧化磷酸化下降,心肌中RNA、DNA水平低下[12]。这表明,外环境所致机体能量代谢及能量物质的缺乏,是引发气虚证的病理学基础。
1.4 高原低氧环境对劳动能力的影响
肌肉收缩的能量主要来源于有氧氧化过程,当外环境低氧的供给不能满足体力活动需要时,体内有氧代谢一部分被无氧酵解代替,乳酸量增加,劳动能力下降。血乳酸含量随海拔升高而增加,体力劳动负荷加重时增加更为显著[13]。劳动过程中心率的变化可以反映劳动能力,在承受相同的劳动负荷时,高原人心率较平原人显著增加,体力活动后心率的恢复则较平原人明显缓慢[14]。一般地说,最大耗氧数值愈大,劳动能力愈强。海拔3000 m高原人体最大耗氧量较平原减少21～28%[15]。