超声心动图评价原发性高血压病不同左心室构型舒张功能的变化
表2
正常对照组与高血压病各组舒张功能参数比较(x±s)
组别E/AS/DAR(m/s)Ea/AaIVRT(ms)
对照组1.21±0.331.31±0.1624.21±2.631.30±0.4188.28±10.78
LN组1.0±0.351.35±0.1334.61±5.60***0.99±0.39109.20±21.78***
CR组0.97±0.32*1.50±0.22**35.97±7.08***0.89±0.33**114.47±12.88***
CH组0.86±0.27**1.37±0.2638.13±14.50***0.90±0.44**120.18±16.37***
EH组0.93±0.39*1.26±0.20▲36.53±9.42***0.86±0.54**130.95±18.25***
注:与正常对照组比较,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001; 与CR组比较,▲P<0.01,与CH组比较,※P<0.001;IVRT:左室等容舒张时间;E/A:二尖瓣口舒张早晚期峰值流速比值;S/D:右上肺静脉收缩期及舒张期峰值流速比值;AR:右上肺静脉心房收缩期负向峰值流速
3 讨论
左心室舒张功能是指左心室收缩后恢复到原来(即前一个舒张末期)容量和压力的能力。它包括左心室心肌的松弛和左心室舒张顺应两部分[5]。研究认为左心室舒张功能减低一部分为主动舒张功能障碍,原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外,如冠心病等。另一种情况为心肌的顺应性减退及充盈障碍,如高血压心脏病等。左室舒张功能备受关注,但目前尚无一个公认的无创的金标准。心导管检查比较可靠,但属有创检查。本研究采用多项指标联合评价高血压左心室舒张功能变化。
从表2可知,高血压各组的AR均增快和IVRT均延长,表明此两项指标是较敏感的指标。正常人肺静脉血流频谱为窄带双峰或三峰波形[6]:VS峰、VD峰、AR。AR峰是由于左心室舒张晚期左心房收缩,肺静脉与左心房之间压力梯度短暂的反转引起血液逆向流入肺静脉所致。如果左房收缩时左室僵硬度较高,心房收缩期AR将增快。本研究显示,高血压各组的AR均增快;右肺上静脉血流频谱VD值降低,S/D比值增加,以CR组明显。但肺静脉血流受年龄、心率、左房左室的压力阶差、图像质量等因素的影响。IVRT是指从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放所需时间。当左心室心肌松弛速率减低时,IVRT延长[7]。本研究结果显示,高血压各组的IVRT均明显延长。表明在高血压早期左心室构型尚未发生改变时,左心室舒张功能已经有所下降。同样,IVRT受年龄、心率、图像质量等因素的影响。
从表2可知,E/A、Ea/Aa在高血压各组均呈下降趋势,以CR组、CH组、CE组明显。正常情况下,舒张早期左室充盈量大于左房收缩期左室充盈量,E/A>1,当左室松弛性降低时,E/A<1,但当左室僵硬度和当舒张早期左房压力升高时,E/A>1,称为“假性正常化”[7]。本研究结果显示,原发性高血压左室正常构型及向心性重构时,血流频谱形式可表现为:12的限制型充盈障碍模式。E/A随年龄增长呈下降趋势[8]。也受呼吸和心率等众多因数的影响,因此,单纯二尖瓣血流频谱在评价高血压不同左室构型的舒张功能变化有局限性。TDI二尖瓣环运动反映的是组织结构运动的变化,体现心肌舒缩运动的特点。本研究发现,TDI判断左室舒张功能异常总检出率高于PWD。其中对33例表现为12模式时,均表现为Ea/Aa>1,由于心脏组织结构运动在其主动运动减弱时也会相应受到心脏负荷的影响,笔者认为在限制性充盈模式时二尖瓣环Ea/Aa不宜作为左室舒张功能的评价指标[10]。
本研究的不足之处:本课题应用多种超声指标检测心功能,未作心导管检查等进行对比研究。高血压EH组的病例较少,有待积累更多的样本。
综上所述,原发性高血压患者不管左室构型如何,左室舒张功能均发生改变,以向心性肥厚和离心性肥厚组明显;多指标联合应用能较全面地反映左室舒张功变化,并且TDI较PWD更能敏感、简便、准确的反映左室舒张功能的异常。
参考文献
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