17例下腔静脉型布

                        作者：刘玉娥，唐文恒，张婧娴，赵丽，岳建容，曹俊卿

【关键词】  布

　　［摘要］ 目的：分析介入下腔静脉(IVC)阻塞型布加氏综合征的疗效。方法：17例经B超、CT、血管造影检查确诊为IVC型布加氏综合征伴肝静脉开放的患者。膜性狭窄2例，膜性闭塞4例，节段性狭窄2例，节段性闭塞9例。17例均经股静脉开通，行PTA术和(或)内支架置入术。结果：17例介入治疗均获成功，成功率100%。术后临床症状和体征在2周内部分或全部消失。随访4个月~24个月，平均14个月，无再狭窄。结论：介入治疗IVC型布加氏综合征，疗效确切且安全。

　　［关键词］ 布加氏综合征；介入放射学；内支架

　　布加氏综合征(Buddchiari syndrome,BCS)是指由于肝静脉和(或)其邻近的下腔静脉(IVC)发生阻塞而引起的肝静脉和(或)IVC血流受阻，产生的一系列临床症候群。以往对该病的治疗多采用外科手术治疗，其创伤大、并发症多、术后死亡率和复发率高［1,2］。随着介入治疗的开展，介入治疗已成为BCS的首选治疗方法。我院对2003年7月至2005年6月17例IVC阻塞型BCS患者行介入治疗，本文和分析了其介入治疗操作技术、疗效及安全性，现报道如下。

　　1　资料与方法

　　1.1　临床资料　自2003年7月至2005年6月对我院共收治的17例IVC阻塞型BCS患者行IVC开通术和(或)支架置入术。其中男性11例，女性6例，年龄16岁~74岁，平均年龄44.3岁，病程6个月~7 a。临床表现：腹胀、乏力及胸腹壁浅静脉曲张14例，肝脾肿大10例，腹水5例，双下肢水肿及静脉曲张4例，下肢色素沉着4例，皮肤、巩膜轻度黄染1例。全部病例术前均行腹部彩超及CT增强扫描初步诊断，然后DSA造影明确诊断。DSA造影示：IVC膜性狭窄2例，膜性闭塞4例，节段性狭窄2例，节段性闭塞9例［3］，并行不同方法进行介入治疗。本组病例肝静脉均开放。

　　1.2　介入治疗方法

　　1.2.1　造影方法　完善术前各项检查后，用seldinger法经右股静脉穿刺，置入5 F猪尾巴导管于肾静脉开口水平以下的IVC内造影，然后交换5 Fcobra导管行肝静脉造影。IVC膜性或节段性狭窄者，将导管通过狭窄段于IVC近右心房处再做造影。对IVC完全阻塞者，则穿刺右颈静脉，置入导管于右心房IVC开口处，行双向造影，并行狭窄及闭塞两端的压力测定［3］。

　　1.2.2　造影表现　膜性狭窄下方IVC呈穹隆状，上方可见造影剂呈喷射状进入右心房；节段性狭窄者造影剂通过狭窄段缓慢；膜性及节段性闭塞者可显示闭塞长度、范围，闭塞下部一般无明显扩张，但侧支开放，奇静脉、半奇静脉、腰升静脉、脊椎旁静脉等明显增粗，走行迂曲。

　　1.2.3　介入治疗　当明确病变类型、范围后，选择介入治疗方法。2例膜性狭窄患者行单纯球囊扩张，2例节段性狭窄患者，交换加硬导丝通过狭窄段，直接置入COOK公司或国产Ф30 mm“Z”型腔静脉支架。4例膜性闭塞患者，首先行破膜技术。9例节段性闭塞患者，5例用泥鳅导丝通过病变段的潜在腔隙探到膜孔进入右心房，另外4例导丝通过病变段的潜在腔隙未能探到膜孔，采用导丝硬头破膜技术。破膜成功并确认穿刺入右心房后，交换Amplatz加硬导丝，先用Ф10 mm或12 mm球囊预扩闭塞段，此时经静脉给予速尿20 mg~40 mg。然后交换Ф18 mm或20 mm球囊进行扩张至压迹消失，选择合适支架送入推送器，定位后在透视下释放。退出导丝，送入猪尾巴导管重复造影并测压。本组病例共置入支架Ф30 mm×50 mm 2个，Φ30 mm×75 mm 14个，其中一例节段性狭窄患者置入2个。

　　1.3　术后处理及随访　术后穿刺处压迫止血，1周内静脉滴注抗生素预防感染；注意回心血流增加可能造成的心力衰竭，并积极处理；随访术后肝、肾功能及症状、体征改善情况；抗凝治疗3个月~6个月，如口服肠溶阿司匹林100粒/d等；术后1周、1个月行腹部B超检查，了解IVC血流通畅情况及支架位置，以后每隔半年行B超或其它影像学检查。

　　2　结果

　　17例患者手术全部成功，成功率100%。行单纯球囊扩张2例，单纯支架置入2例，球囊扩张加支架置入13例，共置入支架16个，其中1例节段性狭窄患者置入支架2个。穿刺破膜开通9例，均用导丝硬头穿刺成功；导丝通过病变段潜在腔隙探寻到膜孔开通4例。术后重复造影检查，IVC管径接近正常，侧支循环消失。其症状、体征在1周内基本消失。胸腹壁浅静脉在术后第2天基本消失，腹胀、腹痛在24 h之内缓解，下肢色素沉着部分减退。所有病例术中、术后未出现严重并发症，随访2个月~24个月，彩超检查未发现IVC再狭窄者。

　　3　讨论

　　3.1　BCS的病因和病理改变　自1845年Budd首先描述了肝静脉的血栓形成，Chiari于1899年报道了肝静脉闭塞及其临床表现后，确立了BCS至今已100多年。BCS是一种全球性疾病，具有一定地域性。IVC型在亚洲一些国家如日本、及南非等多见［1］，多由IVC膜性阻塞所致，病因明确。在我国以黄淮河流域患者多见［4］。临床上以青壮年患者多见，发病率男性高于女性，发病大多缓慢，偶有急性发作者［5］。患者自觉腹胀、腹痛、恶心、食欲不振、乏力等，可伴双下肢肿胀，并有静脉曲张，检查可发现肝脾肿大，腹水，偶有轻度黄疸。侧胸腹壁甚至腰背部可见纵行扩张静脉，有时可见精索静脉曲张及阴囊水肿，小腿色素沉着及溃疡。

　　3.2　BCS的介入　长期以来，BCS在临床治疗上一直缺乏安全有效的方法。内科治疗如利尿、抗凝、溶栓等方法，只能暂时缓解症状，国外Ahn报道BCS经内科治疗后，2 a生存率仅为50%。而传统的外科治疗，如右心房手指破膜术、各种转流术等，损伤大，并发症多，术后死亡率高(20%~40%)，复发率高而在应用中受到限制。20世纪80年代随着介入放射学的兴起，经皮腔内血管成型术被广泛应用于BCS介入治疗中，而且取得了近期满意的效果，但是中远期疗效并不十分满意，尚有30%~50%左右的患者可出现再狭窄或再闭塞。随着血管内支架的问世，为BCS的介入治疗进一步实施和创造了条件。由于IVC型BCS病的发展演变过程不同，介入治疗的方法也不同。单纯薄膜性狭窄，特别是年轻患者，可单纯行PTA，疗效满意。膜性闭塞者，须行IVC开通术，本组病例膜性闭塞段均小于2 cm，未用穿刺针，均用导丝硬头经右股静脉入路破膜穿刺成功(见图1~图3)。膜性闭塞伴腔内血栓形成及节段性闭塞，其病变段可有潜在腔隙，最好用超滑导丝探寻到膜孔及潜在腔隙，尽量避免在闭塞段中重新开通道，本组4例通过导丝探寻到膜孔开通。介入手术中是否经导管内溶栓，不同学者有不同的看法。IVC内血栓形成是一个既明确又含糊的概念，血栓形成后存在着的演变过程，即血栓形成一血栓软化―血栓机化，血栓机化从血栓形成的第1天起就已经开始，第3天、第4天起血栓就能因此比较牢固地附着于血管壁，血栓机化后一般不再延伸，脱落的情况并不多见。笔者认为，介入操作规范、轻柔、时间短，特别是IVC开通后马上置入支架者，可不必溶栓。总之，对BCS的介入治疗，特别是IVC型BCS的介入治疗，不少学者都有成功的经验，相信随着更多病例的积累，介入治疗必将会成为BCS的首选方法在临床中广泛应用。

　　：

　　［1］　徐克，祖茂蘅，苏洪英等.布加综合征介入治疗技术操作规范初步方案［J］.介入放射学杂志，2002，11(4)：314316.

　　［2］　Ruh J,Malago M,Busch Y,et al.Management of BuddChiari syndrome［J］.Dig Dis Sci，2005,50(3):540546.

　　［3］　徐克，邹英华，欧阳墉.管腔内支架治疗学［M］.北京：出版社，2004：364373.

　　［4］　Karadag O,Akinci D,Aksoy DY,et al.Acute BuddChiari syndrome resulting from a pyogenic liver abscess［J］.Hepatogastroenterology，2005,52(65):15541556.

　　［5］　王建华，王小林，颜志平.腹部介入治疗学［M］.上海：上海医科大学出版社，1998：177180.