血液透析患者的顽固性高血压的发病机理
来源：岁月联盟
时间：2017-03-19
血液透析患者的血压升高除容量负荷过度外，尚与血管活性物质的浓度变化有关。 一些研究提示，交感神经系统活性增强可能为慢性肾功能不全高血压的发病机制之一。动物实验表明，肾脏为一感觉器官，具有机械性及化学性传入神经，当缺血产生的代谢产物或尿毒症毒素刺激化学传入神经时，可引起传出交感神经活性增强，进而使血压升高［5］。 一氧化氮（NO）为调节血管张力的活性物质之一，在体内由L-精氨酸合成。精氨酸的类似物如非对称性二甲基精氨酸（ADMA）、NG-单甲基L-精氨酸（L-NMMA）等可以抑制NO的合成。动物实验表明应用L-NMMA抑制NO合成后可导致高血压的发生［6]。内源性ADMA通过肾脏清除，慢性肾功能不全少尿或无尿可致其在体内积聚从而抑制NO合成。
6促红素应用相关
促红细胞天生素促红细胞天生素（erythropoietin，EPO）能使血液粘滞度增高，外周血管阻力增加，还可以使缺氧所致血管扩张效用被削弱，致使血压升高，此外ET和RAS有可能也起了重要效用。Brochu等［7］发明，选择性ETA受体拮抗剂和非选择性ETA／ETB受体拮抗剂都能有用降低慢性肾衰大鼠高血压；但只有前者能对于抗慢性肾衰大鼠使用EPO后的血压升高，后者失效，申明ET介入了EPO使血压升高的发病机制，但ETA受体和ETB受体所起效用不同，有可能与ETB受体有刺激内皮细胞NO开释的效用关于。
7继发甲状腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)使细胞内钙离子水平增高而升高血压。研究发现用维生素D控制甲旁亢，或行甲状旁腺切除，均能使患者血压降低；有作者报道阿法D3使PTH、血小板内钙离子水平和平均动脉压下降，但研究样本较小；另一研究发现，甲状旁腺切除9个月后，平均血压和血钙水平下降之间具有相关性。
参考文献
[1]王海燕主编．肾脏病学．第二版，北京：人民卫生出版社，1995．1535
[2]John TD，Todd SI．Hypertension Handbook of Dialysis．second edition，Boston：1994．4
[3]John TD，Todd SI．Hypertension Handbook of Dialysis．second edition，Boston：1994．433-444
[4]Cheigh JS，Kilite C，Sullivan JF et al．Hypertension is not adequately controlled in hemodialysis patients． Am J Kidney Dis，1992 May，19（5）：453
[5]Kaupke CJ，Kim S，Vaziri ND．Effect of erythrocyte mass of arterial bolld pressure in dialysis patients receiving maintenance erythropoietin therapy．J Am Soc Nephrol，1994，4：1874
[6]Imai Y，Sekino H，Fujikura Y et al．Pressor effect of recombinant human erythropoeitin results of ambulatory blood pressure monitoring and home blood pressure measurements．Clin Exp Hypertens，1995 Apr，17（3）：485
[7]Brochu E，Lacasse-MS，Lariviere R et al．Differentialeffects of endothelin-1 antagonists on erythropoietin-inducedhypertension in renal failure．J Am Soc Nephrol，1999，10：1440
上一篇：艾迪注射液致患者过敏性休克的护理
下一篇：论叩掌与养生
