新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现特点及预后分析
［关键词］ 新生儿缺氧缺血性脑病；体层摄影；X线机
The CT Features and the Prognosis of Hypoxic Ischemic Encephalopathy
Abstrait：Objective To discuss the CT features and the prognosis of hypoxic ischemic encephalopathy(HIE). Methods The CT features of the HIE were analyzed and follow?up studied in 58 cases.Results Of all the 58 cases with HIE ,slight in 20 cases,middle in 22 cases,severe in 16 cases.Of the follow?up studies on 30 mixed bleeding cases,17 was normal,2 was dead,and the others were cerebromalacia,cerebral atrophy,porencephaty and calcium. Conclusion Different HIE in different prognosis.Key words：HIE;Tomography;X?ray computed
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，是新生儿窒息后的严重并发症。临床表现为激惹、兴奋或抑制、肌张力改变、原始反射减弱或消失、惊厥或呼吸异常等［1］，该病具有一定的CT表现特点。本文对58例HIE患儿的CT表现及预后进行回顾性分析，以加深认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院自2002年10月至2006年9月经临床确诊的58例HIE患儿，其中男37例，女21例，年龄从生后2 h～15 d。临床表现主要为激惹40例，肌张力改变35例，原始反射减弱20例，惊厥31例。临床表现异常，但CT正常不在讨论范围内。
1.2 方法 采用GE Prospeed AI螺旋ＣＴ机。患儿熟睡后仰卧于床上，自OM线向上连续扫描至颅顶，层距10 mm，层厚10 mm，部分患儿行5 mm薄层扫描。扫描条件为：电压120 kV，电流110 mA，矩阵512×512。全部均为平扫，所有病例均进行1次以上CT复查，复查时间1个月～26个月。
2 结果
2.1 HIE的CT分度标准 根据1989年济南全国儿科会议所定标准［2］，轻度：低密度影分布2个脑叶;中度：低密度影超过2个脑叶，灰质、白质对比模糊;重度：弥漫性低密度影，灰质、白质界限丧失，侧脑室受压狭窄。中度、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑实质内出血、硬膜下出血或脑室内出血。
2.2 各种类型HIE的CT表现及其复查情况
2.2.1 CT征象 58例患儿按CT诊断分度标准，轻度20例，中度22例，重度16例。CT观察低密度标准主要根据脑白质的低密度，本组病例脑白质CT值测定为5 Hu～18 Hu。合并颅内出血30例，其中蛛网膜下腔出血(SAH)18例，最常见于小脑上池、纵裂池、直窦及窦汇等部位；脑实质内出血(IPH)7例，硬膜下出血(SDH)3例，脑室内出血(IVH)2例。HIE分度与合并颅内出血的关系，见表1。
表1 不同程度HIE合并各种类型颅内出血的关系(略)
2.2.2 CT分度与临床分度的关系 CT分度与临床分度有一定关系，但二者之间也有一定差异，其关系见表2。
表2 CT分度与临床分度关系(略)
2.2.3 各种类型HIE复查情况 轻度HIE 20例，复查颅脑CT全部未见异常；重度合并颅内出血的HIE 30例，SAH 18例，1个月后复查，17例SAH可见消失，1例出现脑萎缩；IPH 7例，复查显示本组病例1例死亡，6例产生广泛脑萎缩、脑软化；SDH 3例，复查显示1例出现脑萎缩、脑软化，2例产生脑穿通畸形及脑钙化灶；IVH 2例，复查显示1例死亡，1例显示双侧侧脑室扩张。
3 讨论
3.1 HIE的病因病理基础及临床表现
3.1.1 病因 已有许多报道［3，4］，窒息、早产及产伤是引起HIE的主要原因，围产期窒息是主要原因，缺氧是发病的核心。
3.1.2 病理 HIE的基本病理改变为不同程度的脑水肿、灰质和白质弥漫性或局灶性坏死，可有大脑和小脑皮质神经细胞坏死、白质胶样变性和基底神经节特别是尾状核和壳核的大理石变，在梗死区也可并发出血，另外，由于大脑镰或小脑幕撕裂引起邻近的静脉窦或静脉破裂而造成的硬膜下出血和起源于脉络膜丛的脑室内出血也时有发生。新生儿脑组织对缺血敏感性，依次为海马、大脑皮质、纹状体、丘脑、苍白球、小脑皮质、桥脑核［5］。当缺氧缺血发生时大脑半球血流下降，白质首先产生水肿，皮质由于血流重分配较少受累，此时缺氧缺血性脑病表现为轻度。当缺氧缺血进一步加剧皮质也将受损，此时灰白质分界模糊或消失，缺氧缺血性脑病由轻度为中度。最后除基底节、脑干、小脑可获得的血供保持相对高密度，脑灰白质呈广泛低密度，这可以解释为何重度缺氧缺血性脑病时“反转征”的产生。
3.1.3 临床表现 HIE临床表现为Apgar评分低下、新生儿惊厥、肌张力低下以及脑干功能改变如瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律改变等。本病病死率较高，并可造成神经系统后遗症如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。
3.2 HIE的CT表现特点 HIE的CT表现取决于缺氧的不同时期、脑组织的病理改变及脑的髓鞘化程度。轻度：不超过2个脑叶实质内散在局限性边界清楚低密度区，呈枫叶状、小片状，无占位表现。低密度区多位于额叶及和(或)顶枕叶，本组轻度20例。中度：低密度区范围超过2个脑叶，呈花瓣状、蘑菇状改变，但不累及全部大脑半球，皮质与髓质界限模糊，脑沟脑池受压。低密度区在轻度改变的基础上常合并颞叶改变，部分病例有颅内出血，本组中度22例。重度：两侧大脑半球广泛低密度区，灰质、白质分界消失，甚至呈反转征，即基底节、丘脑、小脑密度相对增高，脑室系统受压变小，有颅内出血，本组重度16例。目前认为，中度、重度HIE常合并颅内出血［6］，主要表现为蛛网膜下腔出血、脑实质内出血、硬膜下出血和脑室内出血，本组有30例合并颅内出血。
3.3 颅内出血情况对评估HIE预后的价值 HIE是否合并颅内出血，其预后不同；不同类型的颅内出血，其预后有差别。本组18例单纯SAH中，1个月复查，17例SAH消失。由于HIE病变范围较广，病灶密度较低等原因，随访复查可出现外部性脑积水、脑沟加深、脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形、脑钙化灶等不同的CT异常表现，临床上也有不同程度的神经系统症状，如抽搐、智力低下、精神运动发育障碍、语言发育迟缓、脑瘫等表现。可见HIE是否合并SAH对其预后无直接关系，对HIE合并SAH进行预后评估，主要根据其病灶的密度、形态、范围，而非有否合并SAH。在12例混合型出血中，随访复查发现均有不同程度脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形、脑钙化灶等不可逆性后遗症的表现，可见HIE合并混合性出血预后较差。总之，CT能客观地显示HIE脑组织损害程度，它已作为HIE诊断和预后评估的重要手段，对患儿正确及时地诊断，地分析病情有着十分重要的意义。
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［1］ 吴恩惠.头部CT诊断学［M］.第2版.北京：人民卫生出版社，1995：170.
［2］ 全国新生儿行为神经科研协作组.CT对新生儿窒息缺氧损害预后的评估［J］.中华医学杂志，1993，2：101.
［3］ 陈惠金.新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血的关系及区别［J］.实用儿科杂志，1995，10：80.
［4］ 陈忠年.围产期缺氧的脑部病理变化附5例报告［J］.中华儿科杂志，1989，32：149.
［5］ 隋邦森，陈雁冰.神经系统磁共振诊断学［M］.北京：宇航出版社，1990：110.
［6］ 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，1997，2：99.
