缺血性脑梗死患者血液流变学改变的临床意义
［关键词］ 缺血性脑梗死；出血性脑梗死；血液流变学
缺血性脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、血管内膜损伤使脑动脉腔狭窄进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。临床观察证实，脑栓塞患者存在着明显的血液流变性异常，尢其是血液粘度增高。本文通过检测血液流变学各项指标的变化，探讨其和脑梗死发病率的关系。
1 材料和方法
1.1 研究对象 50例健康对照组，男25例，女25例，年龄45岁~65岁。50例已经(CT或MRI)确诊的缺血性脑梗死住院患者，男15例，女35例，年龄48岁~83岁。50例已经(CT或MRI)确诊的出血性脑梗死住院患者，男20例，女30例，年龄45岁~79岁。
1.2 标本采集和方法 受检者均于清晨空腹采取肘静脉血，其中5.0 ml肝素抗凝，用于测定血液流变学指标，1.6 ml血加入109 mmol/L枸橼酸钠0.4 ml抗凝测血沉，0.5 ml血用EDTA2K抗凝测红细胞压积。检测仪器为LBY-N6自动旋转式血液粘度计。
1.3 统计学分析 血流变指标用均数±标准差(±s)表示，各组比较采用t检验。
2 结果
缺血性脑梗死患者组血浆粘度、全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均较其余两组明显升高，差异具有显著性(P<0.05)，从而进一步证明了高粘度血症是缺血性脑梗死的发病因素之一，而出血性脑梗死血流变接近正常或降低。
表1 男性缺血性脑梗死患者、出血性脑梗死患者、正常对照组血流变指标比较(略)
注：*和对照组比较P<0.05，**和缺血脑梗死比较P<0.05。
表2 女性缺血性脑梗死患者、出血性脑梗死患者、正常对照组血流变指标比较(略)
注：*和对照组比较P<0.05**和缺血脑梗死比较P<0.05。
3 讨论
血液中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集、红细胞刚性以及血小板聚集等［1］，这些因素的升高，可导致血液的高粘滞状态。血液高粘滞综合征是多种病理过程中间过程或者“桥梁”，而且往往出现“单行线桥”现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合征，则通过正反馈方式而扩大，使缺血、缺氧情况更为严重。对于微循环而言，血液高粘度的升高，造成微循环恶化。此时红细胞的变形能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的受损等因素，可以促使微小血栓形成。长期以来，人们讨论心脑缺血时，总以为血管管径的狭窄是限制血流量的头等因素，而忽视了血液粘度的影响。其实，在微循环“停-动”存在的情况下，切变率可能极低，使得血液粘度升高的作用超过管径改变的影响［2］。本研究显示缺血性脑梗死组存在血流变学的异常改变，主要表现在血液粘滞因素：血浆粘度升高、红细胞压积升高、红细胞聚集指数升高和红细胞变形指数下降。血液粘滞度升高脑血流则下降，最终导致脑血栓形成，所以血液流变学异常无疑是促缺血性脑梗死的重要因素［3］。因此在预防脑血栓形成发生的措施中，除了改善不良的生活习惯，积极和有效控制高血压、高血脂、高血糖等疾病的外，定时检测血粘度和其他血液流变性指标十分必要，而且通过血流变学的动态观察还可鉴别诊断缺血性脑梗死和出血性脑梗死以辅助临床用药。
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［1］ 吴洪，叶森，初晶学，等.69例脑梗死患者的血液流变学分析［J］.微循环，2004，8(2)：107?108.
［2］ 张苏明，唐洲平.脑出血临床研究评价［J］.中华神经笠杂志，2003，36(4)：241?242.
［3］ 秦任甲.临床血液流变学［M］.第2版.北京：北京大学医学出版社，2005：112?115.
