老年肺心病死亡患者的氧动力学变化

               作者：秦伟毅 邹霞英 钱洪津 徐秋林

【摘要】  目的 探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法 选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72 h行血流动力学及氧动力学监测。结果 死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（41?3±10?6） mmHg，（28?9±6?5） mmHg(P＜0?01)；心脏指数（CI）分别为（1?92±0?41） L·min-1·m-2，（2?6 ±0?48） L·min-1·m-2(P＜0?01)； 死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(42?3±4?3) mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=0?71）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(90?6%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（58?13%）痰菌培养出致病菌57株。41例（95?3%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72 h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论 导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。

【关键词】  肺心病；氧动力学；血流动力学

　　自上世纪70年代Swan?Ganz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。

1 资料与方法

1?1 病例资料                                                           
选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准 〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30 mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20 mmHg，年龄60～88（68?1±11?7）岁，男56例，女20例。

1?2 检测项目                                                            
胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国Semens?Elema 8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入Swan?Ganz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由Semens?Elema生理描记仪软件心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送 (DO2，ml·min-1·m-2)、参照〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS?80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72 h内完成。

1?3 方法                                                            
全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。

1?4 统计学处理                                                            
计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS10?0软件完成。

　2 结果
　
76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（34?9%），感染所致休克11例（25?6%），猝死6例（13?9%），心力衰竭7例（16?3%），肺性脑病4例（9?3%）。

2?1 临床检查                                                            
死亡组胸片：片状浸润病变32例（74?4%），其中两侧病变15例（34?8%），伴胸水2例（4?6%），伴气胸2例（4?6%），两肺间质性改变8例（18?6%），肺大泡7例（16?2%），心/胸＞0?5 19例（44?1%）。存活组：片状浸润病变21例（63?6%），其中两侧病变6例（18?2%），两肺间质性改变3例（9?1%），肺大泡3例（9?1%），心/胸＞0?5 6例（18?2%）。死亡组心电图改变： S?T T改变14例（32?6%），频发性房性早搏26例（60%），短阵房速11例（25?6%），心房纤颤8例（18?6%），频发室性早搏19例（44?2%），短阵室速4例（9?3%）。存活组：S?T T改变6例（18?2%），频发性房性早搏8例（24%），心房纤颤3例（9?1%），频发室性早搏5例（15?1%）。酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸9例（21%），呼酸+代酸11例（25?5%），呼酸+代碱7例（16?2%），呼碱+代碱2例（4?8%），呼碱+代酸+代碱11例（25?6%），呼碱+代碱+代酸3例（6?9%）。存活组中单纯性呼酸16例（48?1%），呼酸+代酸7例（21?2%），呼酸+代碱4例（12?1%），呼碱+代酸+代碱6例（18?2%）。痰致病菌培养情况：死亡组25例（58?13%）分离出致病菌57株，其中分离出5种菌2例，4种菌2例，3种菌5例，2种菌与1种菌各8例；存活组有8例（24?2%）分离出致病菌10株，其中2例分离出2种菌，其他6例分离出1种菌。两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌17株，肺炎克雷白杆菌14株，白色念珠菌12株，大肠杆菌8株，其他菌有G-杆菌及G+球菌。多器官功能障碍综合征（MODS）标准文献〔4〕：死亡组41例(95?3%)出现MODS，其中有肾脏损害24例（55?8%），脑损害22例（51?2%），消化道15例（34?8%），肝脏12例(27?9%)，血液6例（13?9%），除原发心肺损害外再合并2个以上器官损害28例(65?1%)。存活组12例(36?3%)出现MODS，其中脑损害7例（21?2%）肾脏损害2例（6%），消化道2例（6%），肝脏1例(3%)。

2?2 血流动力学及氧动力学改变                                                            
死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表1。表1 死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)

2?3 死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表2。表2死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)

2?4 7例感染性休克和5例消化道出血患者临终前24～72 h血流动力学及氧动力学变化见表3。表3 临终前24～72 h血流动力学与氧合情况(略)

　3 讨论
 　　
尽管近10余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在15%左右。本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（95?3%）、以及复合酸碱平衡紊乱（90?6%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（41?3±10?6） mmHg和低CI（1?92±0?41） L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低PaO2(42?3±4?3) mmHg、DO2下降、DO2与VO2呈正相关（r=0?71），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致DO2与VO2间的代偿机制完全丧失，出现病理性DO2?VO2的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕。在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高PaO2、药物强心、血管扩张剂等方法增加DO2也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡。如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题。
                                                            　　死亡组痰培养阳性率高达58?13%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内报道〔7〕的菌种相似。严重感染是MODS最常见的始动原因,本组43例死亡患者中发生MODS 41例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害。死亡组中7例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI及VO2并不降低，分别为(4?1±0?9) L·min-1·m-2，(200±56) ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2?CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在。细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加。红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕。因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高DO2是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能。
                                                            　　死亡组因消化道出血致死共15例(34?9%)，从5例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅PaO2降低，而且CI及DO2均明显降低，分别为(2?3±0?6) L·min-1·m-2，(301±73) ml·min-1·m-2说明全身氧供不足。胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血。近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内pH值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。

【文献】
  　　1 顾玉海,张海明,孙东明，等?高海拔地区肺心病患者氧动力学与右心功能的关系〔J〕?老年学杂志,2003;23(12):874?5?
　　2 翁心植，王辰?呼吸内科专题讲座〔M〕?郑州:郑州大学出版社,2005：41?65?

　　3 施焕中?慢性阻塞性肺疾病〔M〕?北京:人民卫生出版社,2006：191?208?

　　4 张海明,叶燕明?老年慢性肺心病急性加重期合并多脏器衰竭病因分析和防治探讨〔J〕?医学理论与实践,2004;17(6):624?

　　5 Gutierrez G?Oxygen delivery and utilization in hypothermic dogs〔J〕?Appl Physiol，1986；60：751?6?

　　6杨素征?氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕?医学综述,2003；9(1)：85?6?

　　7 俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕?中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):93?5?

　　8 Schumacker PT?Oxygen supply dependency in critical illness：an evolving understanding〔J〕?Intens Care Med,1998;24:97?9?

　　9 姚咏明，柴家科，林洪远?脓毒症理论与实践〔M〕?北京:出版社,2005：484?99?