胃大部分切除术后胃瘫18例临床分析
【摘要】 目的：探讨胃大部分切除术后胃瘫的原因，诊断和。方法：对胃大部分切除术后胃瘫18例进行分析。结果：本组共发生胃瘫18例，均发生于术后4～10d。病人经保守治疗，69％于术后2周内治愈，35d内全部治愈。结论：术后胃瘫综合症是胃大部分切除术后继发的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，易与机械性梗阻混淆，延长术后恢复时间及治疗费用。消化道造影及胃镜检查是主要的诊断方法。采用保守治疗一般均可治愈，再次手术应谨慎。
【关键词】 胃大部分切除术后 胃 瘫 临床分析
Analysis on 18 cases Postsurgical Gastroparesis Syndrome of Subtotal Gastrectimy
Abstract: Objective: To study the causes, diagnosis and treatment of postsurgical gastroparesis syndrome (PGS) on subtotal gastrectomy. Method: We analyzed the datas of 18 cases PGS on subtotal gastrectomy. Result: The 18 patients with PGS after operation of 4~10 days. and 69% of them were cured during two weeks, all were cured within 35 days. Conclusion: PGS is a kind of gastric dynamic dysfunction which were mainly with delayed gastric emptying, It's easy to be misdiagnosis as mechanical obstruction. The basic diagnosis route is digestive tract radiography and gastroscopic diagnosis, most of them were cured with conservtive treatment. We'd better think carefully of operation again.
Key words: Subtotal gastrectomy; Postsurgical gastroparesis syrdrome
术后胃瘫综合症(postsurgical gastroparesis syndrome，POS)是指胃手术后继发的以胃排空障碍为主要征象，而非机械性梗阻因素引起的胃动力紊乱综合征。它常见于胃大部分切除术后，主要表现为术后胃引流量多，持续时间长，如进食会出现上腹饱胀、膨隆及恶心呕吐等症状。本文对18例术后胃瘫综合症进行分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料：作者1998年12月至2007年2月间经腹行胃大部分切除术共850例。其中术后胃瘫综合症发生者18例，胃瘫发生率为2.1％。其中男12例，女6例，男女之比为2：1。年龄32～78岁，平均48岁。原发疾病胃癌614例，胃溃疡188例，十二指肠溃疡58例。18例胃瘫患者均符合以下诊断标准：①检查提示无胃流出道机械性梗阻。②停止胃肠减压或改饮食为半流质后出现上腹饱胀、膨隆及恶心呕吐等症状，或胃引流量>800ml／d，持续超过10d。③无明显水电解质平衡失调。④无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、结缔组织疾病等。⑤未应用影响平滑肌收缩的药物［1］。其中原发疾病为胃癌者7例，胃溃疡并发穿孔1例、十二指肠溃疡并发出血1例。
1.2 术式：毕I式吻合2例，毕Ⅱ式吻合6例，经腹行上半胃切除、胃-食管吻合10例。
1.3 临床表现：本组胃瘫患者均发生于术后4～10d。其中术后4d停止胃肠减压即出现症状者6例，术后7～10d改饮食为半流质时出现症状者4例，表现为上腹饱胀不适、恶心呕吐及顽固性呃逆，疼痛不明显，食后呕吐出大量胃内容物，可含有或不含有胆汁。呕吐后症状缓解，胃肠减压抽出大量液体。查体：上腹饱胀，可闻及振水音，肠鸣音减弱。余8例在术后3～5d起胃引流量逐渐增多，每天多于800ml，胃引流持续至痊愈后拔除胃管。18例病人中2例行胃镜检查见胃无蠕动波，吻合口及胃粘膜充血水肿，胃镜能通过吻合口，无流出道机械性梗阻。10例行口服碘剂胃造影，见残胃扩张，蠕动减弱或消失，胃排空明显减缓，余8例未做检查，分别于术后d14、d16胃引流量逐渐减少至痊愈后拔除胃管。本组病例69％在10～14d内恢复，最长35d，平均18.3d。无1例再手术。
2 结果
全部18例均采用保守治疗，严格禁食，持续胃肠减压，补液维持水电解质酸碱平衡，输血及胃肠：外营养支持，给予胃动力药，包括胃复安和吗叮啉，莫沙比利，红霉素；抗胆碱酯酶药如新斯的明；中医治疗包括口服中药、针灸等，均治愈出院。
3 讨论
3.1 发病机理：术后胃瘫综合症是胃大部分切除术后继发的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，发病率低，但因其易与机械性梗阻混淆，延长术后恢复时间，近年来正受到重视并对其发生机理进行了系列研究。胃动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调性开闭完成的，其功能除与进食有关外，主要受神经及体液酌调节，既往认为外科手术可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩，这目前被认为是产生术后胃瘫综合症的主要原因［2］。此外，迷走神经切断后，使近端胃迷走神经丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱，导致液体排空加快。在远端胃，迷走神经切断减弱了胃窦部辗磨食物的蠕动性收缩，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失，使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱，导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟［3］。除了神经系统参与胃肠动力的调节外，据报道，最近的研究发现外源性胃肠肽类激素如降钙素基因相关肽(CGRP)可结合胃感觉纤维上的CGRP受体，抑制胃排空。外科手术引起的应激可致敏辣椒素脊髓传人神经原，并促使胃壁内脊髓传人神经末端CGRP的释放，导致胃排空延迟［4］。胃大部切除术后使胃的完整性受到破坏致使胃排空失调，胃远端切除胃空肠吻合术后胆汁反流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿也是PGS的原因之一。某些基础疾病如糖尿病、结缔组织疾病等也可诱发PGS。
3.2 诊断：病人于胃大部分切除术后出现胃引流量增多，胃引流量每天多于800ml，持续10d以上。或术后数日拔掉胃管后，出现上腹饱胀、嗳气、返酸及呕吐症状，胃肠减压抽出大量胃液。体格检查病人上腹部胀满、压痛，有胃振水声，无肠鸣亢进及气过水音。排除胃流出道机械梗阻因素可做出胃瘫诊断。X线检查是最常用的方法，本组5例口服或胃管注入碘剂行胃造影，可见残胃扩张，蠕动减弱或消失，造影剂虽可通过吻合口，但胃内造影剂明显排空延缓，残留多。此外，手术10d后也可行胃镜检查，本组2例行胃镜检查，见残胃内大量胃液潴留，残胃内粘膜及吻合口水肿，残胃蠕动差，但胃镜可顺利通过吻合口进入输出袢。
3.3 ：本病属功能性疾病，而非机械性梗阻因素所引起，因此主要应采用非手术方法治疗。
3.3.1 一般治疗：严格禁食、禁水，持续胃肠减压，补液维持水电解质酸碱平衡，输血及胃肠外营养支持，温热高渗生理盐水一日多次洗胃。
3.3.2 药物治疗：药物治疗主要采用促进胃肠动力药。①多巴胺受体拮抗剂，包括胃复安、吗叮啉，本类药物可选择性拮抗多巴胺D2受体，加速胃的运动协调胃十二指肠的运动，促进胃内食物的排空。本组应用12例，20mg肌肉注射，每天两次。②5-HT受体激动剂，如莫沙必利。能增加肌间神经节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动。本组应用6例，5mg口服，每天3次。③大环内酯类抗生素，代表药物为红霉素。红霉素具有快速紊乱的胃电节律和改善胃排空功能，还可以明显改善胃食管反流病人已经损害的食管动力功能。以3～6ms/kg，缓慢静脉滴注，2次/d，有明显疗效。本组6例使用该药，有明显疗效，8例2周内恢复，4例三周内恢复。另外，抗胆碱酯酶药如新斯的明对胃肠道平滑肌有较强的兴奋作用，也常被使用，以0.5～1.0mg肌肉注射，2次/d。
3.3.3 中医治疗：针灸足三里或内关穴。本组有8例采用，有明显疗效。 有报道胃电起搏对PGS有效，我院未应用。
对某些难治、顽固性PGS采用全胃切除术或近全胃切除术须慎重，不恰当的手术侵袭，有可能加重病情或产生新的更重的并发症。因为绝大多数PGS病人都可以经过保守治疗得到恢复。
【文献】
［1］ 蔡一亭，秦新裕．根治性胃大部分切除术后胃瘫15例临床分析［Ｊ］．实用外科杂志，1999，19(6)：338．
［2］ Linvingston EH.postoperative iltus［Ｊ］.Dig Dis Sci,1990，35(2):121．
［3］ 陈涛，周庆贤，田伏洲．胃大部分切除术后残胃功能性排空障碍的诊断和治疗［Ｊ］．中国实用外科杂志，1999，19(6)：341．
［4］ 秦新裕，雷勇．中华胃肠外会第七届胃肠外科学术会议汇编［Ｍ］．2002.17．
