餐后高血糖与心血管疾病关系的探讨
【摘要】 目的:探讨餐后高血糖与心血管疾病发生的相关性。方法:观察空腹血糖受损（IFG）、糖耐量异常（IGT）及糖尿病（DM）3组患者心血管疾病发生率，以及3组患者心血管疾病危险性指标C反应蛋白（CRP）、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）、血脂（CH、TG、HDL-C、LDL-C）、血压（SBP、DBP）、体重指数（MBI）等值的变化，并分析餐后高血糖与这些心血管疾病危险因素的关系。结果: IGT、DM组心血管疾病的发生率明显高于IFG组（ P <0.01），DM组心血管疾病的发生率高于IGT组，但差异无统计学意义;IGT、DM组心血管危险性指标明显高于IFG组（ P <0.01），DM组危险性指标较IGT组升高（ P <0.05）。相关性分析表明，餐后高血糖与心血管疾病危险性指标呈正相关，而与HDL-C呈负相关。结论:餐后高血糖与心血管疾病密切相关，对于IGT患者应尽早予以干预，可有效预防心血管疾病的发生与。
【关键词】 糖调节受损; 餐后高血糖; 心血管疾病危险性指标; 心血管疾病
胰岛素抵抗（IR）是糖尿病与心血管疾病的共同发病基础己被人们所公认［1］，近几年来炎症因子在糖尿病及动脉粥样硬化性疾病中的作用亦受到人们的重视［2，3］。本研究探讨糖调节受损及2型糖尿病患者餐后2小时血糖（2hPG）与炎症因子，颈动脉内膜中层厚度，血压、血脂以及体重指数的关系，阐明2hPG与心血管疾病密切相关［4］，表明在心血管疾病高危人群中，及早筛查出IGT患者，尽早给予行为及药物干预治疗，可有效预防心血管疾病的发生与发展。
1对象和方法
1.1对象为2005年5月～2007年5月我院心血管专科门诊病人92例。根据1999年WHO糖尿病的诊断标准，将对象分为3组:① IFG组30例，男性12例，女性18例，平均年龄（55.7±1.8）岁，5.6mmol/L≤空腹血糖（FPG）≤6.9mmol/L;② IGT组（包括单纯IGT以及IGT+IFG）32例，男性18例，女性14例，平均年龄（58.1±2.3）岁，7.8mmol/L≤糖负荷后2h血糖（2hPG）≤11.1mmol/L;③ DM组30例，男性17例，女性13例，平均年龄（60.3±3.2）岁，FPG≥7.0mmol/L，2hPG≥ 11.1mmol/L。 3组患者性别和年龄差异无统计学意义（ P > 0.05）。 所有患者均排除严重肝肾功能不全、急慢性感染性疾病、继发性高血压及继发性糖代谢疾病。
1.2心血管疾病的诊断标准① 高血压病:根据1999年WHO/ISH高血压治疗指南制定的标准;② 冠心病:采用1979年ISFC/WHO的诊断标准（包括经冠状动脉造影证实的病例）;③ 脑卒中:均经头部CT或MRI检查确诊;④ 周围血管病:均经周围动、静脉血管造影检查确诊。
1.3方法① 生化指标测定:受检者于空腹或餐后2h采静脉血分别检测血糖、血脂及CRP，血糖、血脂的检测均用酶法，CRP采用散射比浊法;② CIMT:运用高公辨率彩色血管多普勒超声及线性转换器提供扫描参数。
1.4统计学处理计量资料以表示，用SPSS10.0软件进行统计学处理，组间均数比较用 t检验，组间率比较用χ2检验，多因素相关分析采用多元线性逐步回归分析。
2结果
2.1IFG组IGT组及DM组心脑血管疾病发生率的比较IGT级DM组心血管疾病的发生率明显高于IFG组，且差异有统计学意义（ P <0.01）;而DM组与IGT组比较，心血管疾病发生率是上升的，但差别无显著性，无统计学意义。见表1。
表1 IFG组、IGT组及DM组合并心血管疾病比例的比较（略）
注:与IFG组比较，* P <0.01。
2.2IFG组、IGT及DM组各项临床指标的比较 IGT组、DM组CRP、CIMT、BMI、TG、LDL-C、SBP较 IFG组明显升高，HDL-C较IFG组明显降低，DM组CRP、CI-MT、TG、SBP较IGT组升高。见表2。
表2 IFG组、IGT组及DM组各项临床指标的比较（略）
注: 与IFG组比较，△ P<0.05，△△ P <0.01;与DM组比较，* P<0.05，* P <0.01。
2.3IGT组与DM组2hPG与心血管危险性指标相关性分析IGT组与DM组2hPG与CRP、CIMT、BMI、SBP、DBP、TG呈显著正相关，与HDL-C呈显著负相关。见表3。
表3 IGF组与DM组2hPG与心血管危险性 指标的相关分析（略）
注: * P<0.05，** P <0.01。
3讨论
多年来血糖水平与心血管疾病（CVD）的关系受到人们的重视，许多大规模流行病学研究及随机对照临床试验已证实，无论正常人，糖调节受损或糖尿病人，随着血糖升高，心脑血管疾病的发生率是不断升高的。近年来国内外许多研究发现餐后高血糖与心血管疾病的发生、密切相关，其对预测全因死亡及心血管事件发生率明显优于空腹血糖［4］。多项研究亦证明，糖耐量异常、高血压、血脂异常、肥胖等均为CVD发病的独立危险因素，具备这些危险因素越多的个体发生CVD的危险性越大，而在IGT阶段已呈现出CVD危险因素聚积现象，其程度与糖尿病基本相当［5］。本组资料显示IGT及DM组患者心脑血管疾病的发生率明显高于IFG组，而IGT及DM组患者心血管危险性指标如CRP、CIMT、TG、BMI及SBP等明显高于IFG组，且两组 2hPG与心血管危险性指标呈显著正相关，与HDL-C呈负相关，与报道基本一致［4］。餐后高血糖是联系IR与炎症的桥梁［6］，而IR与炎症等指标可以预测心血管疾病的发生率。餐后高血糖致动脉粥样硬化的机理［4］:① 导致炎病因子如IL-6、TNF-2、CRP等升高;② 脂蛋白，尤其是LDL-C氧化增强;③ NO生成和利用下降，导致血管舒张功能障碍;④ 促粘附分子，尤其是血循环中细胞间粘附分子1（ICAM-1）浓度升高，而粘附分子可促使单核细胞粘附并进入血管内膜;⑤ 有关凝血因子被激活，血小板聚积增强，凝血酶过度生成，促使血栓形成。综上所述，无论是糖尿病人或糖调节受损者（尤其IGT患者），都应及早予以行为及药物干预，在积极控制血糖及糖化蛋白的同时，还应积极治疗心血管疾病危险因素，真正做到点（血糖）、线（糖化血红蛋白）、面（心血管疾病）全面控制，延长健康寿命。
【文献】
1 李秀钧，主编.胰岛素抵抗综合征.第1版.北京:人民卫生出版社，2001，81～82.
2 曾芙蓉，都健，崔丽娟.不同糖耐量状态者血清SICAM-1和SV-CAM-1水平与炎症相关性研究.中华内分泌代谢杂志，2007，23（1）:57～59.
3 梁卓燕，郭文怡，王海昌，等.冠心病患者胰岛素抵抗指数与炎病因子的相关性分析.心脏杂志，2006，18（3）:312～317.
4 陈家伦，许曼音.餐后高血糖与心血管病.中华内分泌代谢杂志，2007，22（3）:增录3S-1～增录3S-6.
5 刘永兵，张爱伦.老年糖耐量低减患者心血管疾病危险因素及其聚积性研究.新疆医科大学学报，2005，28（5）:437～442.
6 Haffner SM. Epidemiology of insulin resistance and its relation to coronary artery disease. Am J Cardiol， 1999， 84（1A）: 11.
