肿瘤食欲不振—恶病质综合征的诊治

关键词：食欲不振  肿瘤  诊断  
全身性的癌症病人可发生体重下降，厌食和恶病质。这种营养异常是许多基础代谢异常，表现为进展性消耗的结果。体重下降对病人的生存有显著的影响，特别是对单独或联合进行化疗，放疗和手术的病人；当治疗加重营养不良和恶病质时，体重下降和摄入减少的问题尤为明显。
体重下降导致病人的生存期缩短，这被认为与感染和切口愈合有关。多数营养不良的病人不能经受完全的治疗，特别是化放疗，这也是病人的生存缩短的原因。
【厌食和恶病质原因】
1．食物摄入下降
这些改变包括：
(1)肿瘤侵犯到消化道时，局部梗阻和吞咽异常可影响食物的摄入；消化和吸收不良也是造成了食物消化的改变。
(2)神经功能失调，特别是味觉和嗅觉的异常，产生对食物的厌恶情绪。
(3)肿瘤产生因子能改变病人对食物的感觉，特别是昧觉和嗅觉而影响对食物的享用；中枢神经系统对食欲的调节作用也能被肿瘤因子所改变；5-羟色胺是最可能对这种改变起作用的神经递质。
(4)治疗本身与恶心，呕吐和厌食有关，当病人在疾病过程或治疗中出现恶心，他们会产生一种精神上对食物的厌恶，常难控制。
2．营养代谢异常
在癌症病人，营养代谢所有方面包括糖、脂肪和蛋白均有异常。已知肉瘤引起糖消耗的增加，导致低血糖。在胰腺癌病人可见到胰岛素分泌的异常。某些癌症病人由于无效糖利用而丧失大量能量，骨架蛋白常常由于加速糖异生也消耗。然而，重要的是没有看到癌症病人处于饥饿状态。随着肿瘤自身不断的生长，病人逐渐的消耗，总的蛋白转化增加，外周肌肉储备破坏，尽管当病人通过不同的方式补足热量，也不能把氨基酸掺入到瘦体蛋白中去。即使肝脏的蛋白产生增加，血清血浆蛋白也减少。营养不良的癌症病人也丧失大量的脂肪储备，给予糖也不能抑制癌症病人对脂肪储备的破坏。营养不良的癌症病人常显示：负责把甘油三酯移入脂细胞内的脂蛋白脂酶减少，导致体重下降。在动物模型，采用全肠道外营养进行营养支持，用脂肪作为主要能量来源，产生了较有利的肿瘤一宿主相互作用。
3．细胞因子作用
细胞因子在代谢改变方面起了作用。
这些因子包括：TNF，γ- IFN，IL-l和IL-6。多数这些因子的产生是对肿瘤存在的反应，而不是由肿瘤自身所产生。另一方面，肿瘤能产生引起营养状态改变的因子。两种因子是5-羟色胺和蛙皮素；前者经典的由类癌肿瘤释放，而后者由小细胞肺癌所产生。另外，肺肿瘤能产生CRH和ACTH，他们能改变糖代谢。  【诊断】
在临床诊断癌症病人营养不良时，病史和体检是很重要的。食欲、体重和体重下降是必须明确的病史；几周前病人的摄入也很重要。注意病人的体重和过去6个月内体重下降了多少，这些都能提供重要的预后信息。
采用血浆蛋白来判断病人的营养状态，但结果解释较困难，主要因为血浆蛋白的降低如白蛋白和转铁蛋白不只是受营养状态的影响，像白蛋白，半衰期为21天，在某时间内，它似乎并不变化。而短半衰期蛋白，如转铁蛋白、前白蛋白和视黄醛结合蛋白可能更精确，但这些测定不敏感。免疫反应是另一种判定肿瘤营养状态的方法。标准的皮肤迟发性超敏反应试验和淋巴细胞总数不但与病人的营养状态有关，而且可反映病人抗感染能力。
【】
1．营养支持
对营养不良癌症病人的治疗类似于营养不良相关的严重应激征如烧伤，创伤和败血症。主要目的是给予充足的热量，以排除从蛋白来源的热量。临床医生在治疗营养不良癌症病人所面临最困难的问题是营养给予途径。目前认为，如果有可能，原则上是采用消化道途径，经肠道支持较合适。Harris-Benedict公式用于决定基本热量需求，一般来说，癌症病人应激因素应加到病人热量需要中，推测是基础代谢率的20％～30％。如果病人有感染或其他方面的应激因素，也应加到病人热量需要中。除热量需要外，需给予1～1．5 g／kg体重的蛋白。25％～40 %的非蛋白热量应是脂肪形式。已制定了肠道用的配方以平衡这些因素。当必须采用全肠外营养时，这些同样的配方决定热量蛋白和脂肪的摄入。一旦营养支持治疗开始，应收集尿液，测定尿中氮的丢失。如病人无腹泻，2 g氮应被加入作为大便不明显的氮丢失，用这些值能出氮平衡，这种平衡应是正性的，说明病人接受的氮超过排除的氮，这在决定病人是否正接受合适的热量摄入很重要。累积氮平衡是测定恰当的任何形式营养支持的基石。这种测定比较总氮的摄入和尿中氮的丢失，正氮平衡被认为营养治疗是适当的。
2．药物治疗
有很多药物可刺激食欲，临床上主要应用的是甲地孕酮，它能明显改善癌症病人的食欲，体重减轻及恶病质，副作用小，合适刺激食欲的剂量是800 mg／d。 
总之，通过药物介入和营养支持相结合，可以在营养不良病人的治疗中取得成功。