颈椎病的影像学表现
作者:陈吉明,宋海荣,奚北龙,贺晓华
【关键词】 颈椎病
[摘要] 目的:研究颈椎病的影像学表现特点,讨论颈椎病的发病机制。方法:以200例颈椎病患者资料为研究对象,对其影像学表现进行回顾性分析。结果:颈椎生理曲度改变190例、椎体增生140例、椎间盘突出50例、钩椎关节增生110例、黄韧带肥厚60例、后纵韧带骨化30例、项韧带钙化50例。结论:颈椎病系一退行性变性疾病,影像学主要表现颈椎生理曲度异常,偏侧性骨质增生,椎间盘突出及周围结缔组织退行性改变,临床上引起一系列神经、血管受压症状,影像学分析必须颈椎平片CT检查相结合综合分析。
[关键词] 颈椎病;影像学表现;分析
颈椎病是一种常见病,其发病以中老年为多,近年来发病年龄逐渐年轻化,其病程长,易反复发病,临床症状表现不一,轻则颈后、肩背、上肢酸痛、麻木不适、头晕头痛,重则上述症状明显加重,严重影响人们日常生活和正常工作,已成为一社会问题[1]。因此,早期准确诊断、早期十分重要。影像学检查是颈椎病临床诊断的主要依据,其影像学表现多种多样,近年来国内外虽有不少报道,但只是对某一征象及某一检查方法的论述,对颈椎病发病机制及影像学表现缺乏系统的对照分析。本文回顾我院2001年至2002年颈椎病患者200例,对其X线平片及CT进行综合分析,了颈椎病的影像学表现,提出了退行性变是颈椎病的发病基础,颈椎偏侧性失稳是引起颈椎病一系列影像学表现及临床症状的主要原因。
1资料及方法
1.1临床资料 本组200病例,男110例,女90例,年龄20岁~70岁,临床症状大多以颈后肩背部酸疼不适,单侧或双侧上肢发麻疼痛,部分病例伴头昏、头痛。病人均多次经颈部牵引治疗,72%的病人有不同程度的症状好转,所以病人均经影像学检查及临床治疗证实为颈椎病。
1.2检查方法 全部病例均拍颈部正侧位、双斜位平片及CT扫描。颈椎侧位片以上齿列处于水平时为颈椎中间位侧位片。判断颈椎曲度变直及反曲的测量方法是以C2椎体前上缘和C7椎体前下缘为A、B两点,将A、B两点间相连成a线,然后连接各椎体前缘成弧线c,再由c线的最突出点做c线到a线的垂线,所得值即为颈椎生理曲度值。CT扫描用CT-3000全身螺旋CT机,扫描参数120 kV、100 mAs、矩阵512×512,层厚5 mm,螺距1 mm在平静呼吸状态下屏气进行平扫。
2结果
2.1颈椎正侧位、斜位平片表现 本组200病例中105例生理曲度变直,85例反曲,其颈椎曲度测量(如表1)。120例椎体不同程度增生,其中单侧椎体增生78例,双侧椎体增生42例。肋侧显示钩椎关节增生,其中单侧增生52例,双侧增生28例。与增生椎体相对应的椎间隙不同程度的狭窄或不等宽。60例显示椎间孔变小变形,其中单侧35例,双侧25例,双侧受累时往往以一侧为重。50例显示颈部项韧带钙化。
表1 颈椎生理曲度测量(略)
2.2颈椎病的CT表现 本组病例50例显示椎间盘突出,其中中央性椎间盘突出19例,椎间盘向侧方突出31例,椎间盘突出时往往部分出现钙化,其受累部位C3~C4椎间盘突出6例,C4~C5椎间盘突出18例,C5~C6椎间盘突出19例,C6~C7 7例。显示椎体增生140例,其中单侧椎体增生88例,双侧椎体增生52例。显示钩椎关节增生110例,其中单侧65例,双侧45例,双侧受累往往以一侧为重,其中因钩椎关节增生肥大造成横突孔变形,变小20例。50例显示椎管狭窄,其正中矢状径均小于13 mm。侧隐窝及椎间孔狭窄80例,其中单侧50例,双侧30例,双侧受累往往以一侧为重。黄韧带肥厚60例,厚度范围在2 mm~6 mm之间。项韧带钙化50例,受累部位在C5~C7颈椎水平,于颈椎棘突后软组织内呈棒状,直径0.2 cm~3.0 cm。本组病例中,30例显示后纵韧带骨化。5例显示椎间盘“真空症”,形态分两种,其中2例显示为条状影,长度略短于椎体长度,3例为椭圆型,位于椎间盘中部。
3讨论
3.1发病机制 颈椎病系一退行性变性疾患,发病始于中年初期,近年来发病年龄有逐渐变小趋势,与衰老、外伤、关节结构失稳、内分泌失调等因素有关。颈椎病的退行性主要表现,以颈椎节段性不稳定,最为常见[1]。颈椎位于缺少活动的胸椎和重量较大的头颅之间,其活动度较大,又须支持头部使之保持平衡,故颈椎极易发生劳损退变。颈椎作为一个整体,其椎体、椎间盘、两侧钩椎关节、后关节及周围韧带结缔组织共同构成颈椎闭合性稳定系统,正常情况下它们对颈椎起平衡、稳定及支持作用。当它们任何一个部位发生变异变性时,均可以破坏颈椎间固定的稳定性,导致正常颈椎生理曲度及相应的组织结构发生形态学及病上的改变,造成相应的神经、血管受压,从而出现相应的临床症状。
3.2影像学表现
3.2.1颈椎生理曲度的改变 颈椎生理曲度异常是诊断颈椎病的X线征象之一,正常人颈椎生理曲度平均值7.6 mm~12.2 mm(男性1.4 mm~12.2 mm,女性7.6 mm~10.1 mm)[2]。本组200例病例生理曲度值分别为:11 mm~14 mm 5例、8 mm~11 mm 5例、5 mm~7 mm 55例、2 mm~5 mm 50例、0 mm~2 mm 55例、-3 mm~0 mm 30例、10例在正常范围,105例在3 mm~7 mm之间,85例在-3 mm~2 mm之间,本文将小于7 mm定为颈椎生理曲度异常,对临床有可靠指导意义。
3.2.2颈椎骨质增生 骨质增生是由于颈椎退行性变,使颈椎平衡系统破坏,失去稳定,造成椎体受力不平衡,失衡侧解剖结构首当其冲受损、炎变,同时韧带不平衡牵引及髓核的侧突,均可直接作用颈椎局部,引起偏侧性骨质增生,以对抗过高的应力,于是便出现当颈椎一侧性失稳,另一侧也受到不良应力,引起双侧性骨质增生,但以失稳侧骨质增生明显。本组病例140例椎体不同程度增生,其中88例为单侧,显示骨赘骨桥,双侧椎体增生52例。110例钩椎关节增生,其中65例为单侧,双侧增生45例,且20例因钩椎关节增生造成相应横突孔变窄、变小,并推移压迫椎动脉。因此钩椎关节增生为椎动脉受压迂曲的主要因素。
3.2.3椎间盘突出 因为椎间盘血液供应很少,负担重量很大,活动很多,最易发生退行性变,本组病例有50例显示椎间盘突出,受累部位C3~C4椎间盘突出6例,C4~C5 18例,C5~C6 19例,C6~C7 7例,以C4~C5、C5~C6多见,其中40岁以下37例发生椎间盘突出,且32例有不同程度的外伤史,说明中青年颈椎病的发生与颈椎外伤有很大的关系,椎间盘突出包括直接征象和间接征象,直接征象是椎间盘后缘向椎管突入形成软组织块影,外形是盘状或块状,密度介于骨质与硬膜囊之间,部分有斑片状钙化。间接征象是硬膜外脂肪,硬膜囊、脊髓和神经根鞘袖受压。当椎间盘发生外伤或退变时,透明软骨可与椎体分离、纤维环、髓核可因脱水而变脆、破裂,使椎间盘中出现气体,即所谓“真空现象”,本组病例出现椎间盘真空5例,形态2例为条形影,长度略短于椎体长度,3例为椭圆形,位于椎间盘中部。
3.2.4椎管、侧隐窝、椎间孔变窄 颈椎间盘突出,后纵韧带骨化,黄韧带肥厚均可造成椎管狭窄,引起脊髓或神经根受压。吴志伟、顾湘杰等[3]认为椎管正中矢状径小于13 mm者50例,诊断为椎管狭窄。判断椎管有无狭窄及其程度,可为临床治疗及手术方案提供有效的诊断依据。钩椎关节的增生以及椎间盘向侧方突出可导致侧隐窝椎间孔狭窄本组病例有80例出现侧隐窝、椎间孔狭窄,其中单侧50例、双侧30例。
3.2.5黄韧带肥厚、项韧带钙化、后纵韧带骨化 颈椎黄韧带肥厚,后纵韧带骨化,其柔韧性明显减低,易造成颈椎偏侧性失衡,另一方面可造成椎管狭窄,椎间孔变形、变小,陈星荣[4]等测量正常颈椎黄韧带厚度为小于15 mm,本组60例显示黄韧带肥厚,其范围在2 mm~6 mm之间。后纵韧带肥厚慢性炎症,最后引起纤维化骨化;后纵韧带骨化X线特征为椎体后缘异常增高的条状阴影[5];本组30例显示后纵韧带骨化,其中25例位C5~6水平处。项韧带在椎间盘有变性,变得不稳的节段容易受到创伤而出现变性产生骨化或钙化;本组有50例病例出现项韧带钙化,形状为棒状、豆形、枣核形、串球形不等钙化均位于颈椎棘突突出软组织内,大多在C5~C7水平。
3.2.6体会 颈椎病影像学表现多种多样,退行性变是颈椎病的发病基础,偏侧性影像学表现是其特点,工作中要全面观查,重点分析,为临床治疗提供可靠的诊断依据。
:
[1]王金红,欧阳甲,韩伟,等.椎动脉型颈椎病研究进展[J].骨与关节损伤杂志,2002,17(1).
[2]王成林.颈椎生理曲度的X线测量[J].中华放射学杂志,1991,25(2).
[3]吴志伟,顾湘杰.颈椎病前路手术现状及进展[J].国外医学,2001,22(2).
[4]陈星荣,沈天真.全身CT和MRI[J].上海:上海医科大学出版社,1994:83.
[5]彭宝淦,候树勋.颈椎后纵韧带骨化发生机制与研究进展[J].国外医学,2001,22(2).











