全身炎症反应综合征在重型肝炎病例中的意义
【关键词】 重型肝炎
［摘要］ 目的：通过对全身炎症反应综合征(SIRS)与重型肝炎之间关系的分析，探讨SIRS在重型肝炎时的应用价值。方法：对重型肝炎病人依据病例资料进行回顾性分析，观察SIRS与肝功能、感染之间的关系；SIRS及感染与肝性脑病之间的关系；SIRS符合点数与预后的关系。结果：SIRS与肝功能损害程度、感染密切相关；SIRS与肝性脑病具有相关性，但与SIRS是否存在感染无明显相关性；随着SIRS符合点数的增加，死亡率增加(P<0．05)。结论：重型肝炎时，严重的肝功障碍本身引起SIRS，感染时SIRS更易发生，而SIRS加重病情，甚至死亡，SIRS的出现提示预后不好，SIRS指标可指导临床，有较好的实用价值。
［关键词］ 炎症反应；重型肝炎；分析
SIRS是多种病因激活炎症细胞，释放多种炎症介质而引起的病理过程。是疾病危重过程的重要环节，由于其诊断标准简明，作为重症化证候应该应用于监护病房及急诊科。对108例重型肝炎病例进行回顾性分析，探讨SIRS在该类患者中的应用价值。
1对象与方法
1．1对象 108例患者系我科1995年2月至2005年2月间住院病人，其中男86例，女22例，年龄23岁~64岁，平均42岁，急性重型肝炎10例，亚急性重型肝炎17例，慢性重型肝炎81例，其诊断均符合1995年全国传染病与寄生虫病学术会议诊断标准。
1．2方法 翻阅病例了解：年龄、性别；血常规、凝血酶原活动度(PTA)；有无感染(阅片，大小便常规，腹水检查等)；符合SIRS诊断的项数；有无肝性脑病；预后。
1．3SIRS诊断标准［1］ SIRS诊断至少包括以下2条；体温高于38 ℃或低于36 ℃；心率大于90 次/min；呼吸频率大于20 次/min或二氧化碳分压小于4．3 kPa；外周血白细胞计数大于12×109/L或小于4×109/L。
1．4分组 依据病程中SIRS诊断标准阳性项数0条或1条及2条或2条以上，将患者分为非SIRS组及SIRS组，后者再分为感染组及非感染组。
1．5统计方法 各组率的比较用χ2检验。
2结果
2．1SIRS与凝血酶原时间及感染的关系 PTA<30％者在SIRS组59例中有38例(64．41％)，在非SIRS组49例中有19例(38．78％)，两组差异有显著性(χ2=6．48,P<0．05)。而在SIRS组的59例中有感染者30例(50．85％)，非SIRS组的49例中有感染者11例(22．45％)，两组比较差异有显著性(χ2=9．15,P<0．01)。
2．2SIRS及感染与否和肝性脑病的关系 SIRS组的59例中，发生肝性脑病者23例(38．98％)，非SIRS组的49例中发生肝性脑病者10例(20．41％)，两组差异有显著性(χ2=4．35，P<0．05)，而有感染的30例SIRS中，发生肝性脑病者12例(40．00％)，非感染的29例SIRS中，发生肝性脑病者8例(27．59％)，两组相比差异无显著性(χ2=1．01，P>0．05)。
2．3符合SIRS诊断标准的数目与预后的关系 如表1所示，随着SIRS符合数目的增多，死亡率明显增加，各组间差异有显著性(χ2=127．45，P<0．01)。
表1 符合SIRS标准的数目与死亡的关系（略）
注：χ2=127.45,P<0.01。
3讨论
3．1SIRS与肝功及感染的关系 重型肝炎常有肠道菌群紊乱，肠黏膜通透性增强，使内毒素吸收增多，内毒素激活单核巨噬细胞，Kupffe细胞及血管内皮细胞诱生促炎细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFa)、白细胞介素6(IL6)，非细胞因子性炎症介质：白三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)、栓素(TX)、内皮素(ET)及自由基(ROS)大量产生，扩大了炎症反应，使炎症失控出现全身性过度炎症。PTA愈低，肝功受损愈重，内毒素血症愈明显，SIRS愈易发生，因此SIRS发生与肝脏病情本身密切相关;另外，重型肝炎患者存在多种免疫功能紊乱或缺陷，对各种感染因子易感，而感染可进一步加重内毒素血症，使SIRS更易出现，本文结果与报道一致［2］。
3．2SIRS及感染与肝性脑病的关系 SIRS时细胞因子、炎症介质大量释放，而肝性脑病的发生受巨噬细胞源性细胞因子的影响，NO、ET、PAF、LTs、TNFα、ROS等可增强血脑屏障通透性，使血氨升高，特别是TNFα释放增多可促进IL6的产生，增加微血管的通透性，导致毛细血管液体渗漏，加重脑水肿。TNFa还可引起脑细胞内游离钙离子升高，影响脑细胞的能量代谢，ATP产生减少，星状胶质细胞对氨的解毒能力降低，故脑内氨的浓度持续增高，同时谷氨酰胺增加，使支链氨基酸/芳香氨基酸比例失衡，芳香氨基酸增多，使假神经递质增加，发生肝性脑病，因此SIRS与肝性脑病密切相关，而本文显示，重型肝炎患者中有感染者易出现SIRS，但发生肝性脑病的SIRS病人，其感染的有无与肝性脑病的发生无明显关系，提示：感染可能是导致SIRS的重要病因，但决定是否引发肝性脑病的真正因素是宿主对感染做出应答反应的程度，而与感染本身无关。
3．3SIRS与预后 SIRS时，TNFa、PAF、LTs、PGEs等炎症介质加剧肝组织的损伤与微循环障碍，加剧肝功能不全；其次，由于多种炎症介质、细胞因子可直接或间接激活凝血及干扰机体的抗凝［3］，引起凝血机制失常，导致出血及DIC；另外，SIRS时释放的ET、TXA2、LTs等炎症介质可导致肾功能衰竭［4］，及肺、心脏等多种组织器官发生功能障碍甚至衰竭，其反过来加重肝损伤形成恶性循环［5］。因此SIRS愈严重，符合SIRS诊断数目越多，死亡率越高。
综上所述，重型肝炎时，严重的肝功能障碍本身及感染可引起SIRS,反过来SIRS又加重肝功能障碍，诱发肝性脑病和多脏器功能不全，因此SIRS的出现提示预后不良。目前，重型肝炎时SIRS的存在情况及意义报道较少，但众多的关于内毒素及各种细胞因子和化学介质在肝损害时的变化情况的研究与探讨SIRS与肝损害类同，而SIRS诊断标准简单明确，仅用体温、脉搏、呼吸及白细胞计数等指标，对指导临床分析、判断预后有一定的价值，正确认识并及时处置SIRS对于提高重型肝炎的救治成功率具有十分重要的意义。
文献：
［1］American college of chest physician society of critical Care Medicineconference［Ｊ］.chest,1992,260:1790.
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