甲亢性周期性瘫痪30例临床分析
【摘要】 目的 探讨以低钾性瘫痪为主要临床表现的甲状腺功能亢进症(甲亢)的发病相关因素及方法。方法 对30例甲亢性周期性瘫痪(TPP)的临床资料进行回顾性分析。结果 发作时均有不同程度双下肢或四肢瘫痪;T3、T4均高于正常。结论 甲亢性周期性瘫痪以年轻男性多见,补钾短期内可改善TPP症状,抗甲亢治疗是预防TPP复发的关键。
【关键词】 甲状腺功能亢进; 周期性瘫痪
【Abstract】 Objective To investigate the pathogenic related factor of hyperthyroidism with clinical manifestation of low potassium paralysis and its regimen. Methods The clinical data of 30 patients with thyrotoxic periodic paralysis (TPP) were analysed. Results All 30 patients had different paralysis of bilateral lower limbs or four limbs in the onset of TPP and accompanied with the blood K+ decrease.The values of T3 and T4 in all patients were higher than those in normal people. Conclusion The male patients with thyrotoxic periodic paralysis are more than female patients. Replenishing K+ can shortly ameliorate the symptom of thyrotoxic periodic paralysis,and the anti?hyperthyroidism therapy is key to control the recurrence of thyrotoxic periodic paralysis.
【Key words】 Hyperthyroidism; Periodic paralysis
甲亢性周期性瘫痪(thyrotoxic periodic paralysis, TPP)是甲状腺功能亢进症(甲亢)常见的神经肌肉疾病,以反复发作的肌体骨骼肌无力伴低血钾为主要临床特征。1998年1月~2006年5月我院收治TPP患者30例,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组30例,男26例、女4例,初发28例、复发2例,年龄18~45岁、中位年龄26岁。发作至就诊时间:多数为0.5 h~1 d,少数为1~2 d。确诊为Graves病28例,毒性甲状腺瘤2例,无长期服用甘油制剂和利尿剂史,均排除家族性周期性瘫痪、散发性周期性瘫痪、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等疾病。
1.2 临床表现 ①起病急,四肢无力呈进行性加重,以双下肢为重。8例为肢体对称性软瘫,肌力0~4级,腱反射减弱,病理征阴性,无脑神经麻痹征。②甲亢表现:2例表现为高热、心悸、烦躁,5例表现为心率增快,甲状腺中度肿大3例,2例轻度突眼,慢性腹泻、气短、手足抽搐各1例。③肌肉酸痛8例,肢体麻木8例,头晕3例,恶心、呕吐2例。
1.3 发病诱因 26例有明确的发病诱因:剧烈运动或劳累10例,上感6例,饱餐3例,寒冷3例,酗酒3例,情绪激动1例。发病时间:夜间睡眠时16例,晨睡时6例,午睡时3例,休息状态时5例。
1.4 辅助检查 本组均行血钾测定,血钾1.5~2.0 mmol/L 10例,2.1~3.0 mmol/L 15例,3.1~3.5 mmol/L 5例,其中血钾最低1.5 mmol/L;T3、T4均高于正常。1例TPP患者在瘫痪发作时测定血清胰岛素为42 mU/L,好转后复查血清胰岛素25 mU/L。心电图检查:正常3例,低钾性改变27例。四肢肌力0级。
1.5 给予补钾治疗。单纯口服补钾12例,10%氯化钾30 ml口服,1次/h至症状好转,肌力提高Ⅰ~Ⅱ级减为20 ml/次,3次/d;单纯静滴补钾10例,10 %氯化钾15 ml+生理盐水500 ml,3次/d;口服联合静脉补钾8例,10 %氯化钾15 ml+生理盐水500 ml静滴,2次/d,口服10 %氯化钾20 ml,3次/d。
2 结果
大多数TPP患者症状在1 d内基本恢复,3 d内完全恢复,血清钾和肌力同步恢复正常,复查心电图全部恢复正常,均痊愈出院。不同补钾方法的治愈时间比较(P<0.05),见表1。表1 不同补钾方法纠正低钾的时间比较
3 讨论
甲亢性周期性瘫痪多见于亚洲,以年轻男性多见[1],本组男性占83.3%。TPP发病机制不清,可能与甲亢自身免疫性钾代谢、分布异常有关。①大量甲状腺激素促进钠钾ATP酶活性增高,钠钾交换加快,细胞外大量钾进入细胞内,导致血钾浓度降低;②甲亢时植物神经功能紊乱,甲状腺激素兴奋交感神经,使儿茶酚胺分泌增多,加速增加钾利用而导致低血钾;③饱餐或葡萄糖滴注后血糖增高及甲状腺激素导致高血糖倾向均可刺激胰岛细胞分泌胰岛素水平增高,促使细胞外钾离子迅速向细胞内转移。
TPP的主要诱因为剧烈运动、劳累、感染、饱餐、寒冷,多在睡眠时发作,与报道一致[2]。本病发作时常伴低血钾,严重可发生呼吸肌瘫痪或心律失常而猝死,故应尽早诊治。TPP补钾治疗后可迅速好转。本组资料显示,口服补钾似优于静脉补钾和静脉联合口服补钾。有文献报道[3],采用静脉加口服补钾可提高疗效,缩短疗程。口服补钾安全、简单,可避免静脉补钾引起血钾进一步降低,导致呼吸肌瘫痪或严重心律失常和补钾过多引起高血钾导致心跳骤停,我们认为除不能吞咽或剧烈呕吐及病情危重须静脉补钾外,其余均宜口服补钾。控制甲亢是治疗TPP的关键,单予补钾治疗,瘫痪肢体肌力可较快恢复,但易复发,只有积极用药物或手术治疗甲亢,才能减少复发。本组在补钾同时联合应用抗甲状腺药物(包括在恢复期仍积极治疗甲亢),仅2例因甲亢治疗不佳而复发。
【文献】
1 廖二元,超楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社,2001.676.
2 雷显泽,胡泳涛,吴岳洲.低钾性周期性瘫痪102例临床分析.河南实用神经疾病杂志,2002,5(5):15?16.
3 陈秀英,王芹,孙传英.低血钾麻痹症42例临床分析.脑与神经疾病杂志,1999,7(1):40?41.