恶性胸膜间皮瘤的CT诊断及进展
来源：岁月联盟
时间：2010-07-12
1 MPM的CT表现
1.1 恶性局限型 多位于周边胸膜，少数位于叶间胸膜，呈扁丘状，圆或椭圆性软组织块，表面光整，也可轻度凹凸不平或分叶状，肿瘤与胸膜多数呈钝角，少数可呈锐角，与肿瘤的大小有关，大的肿瘤往往与胸膜呈锐角，小者多为钝角，很少带蒂，带蒂肿块往往呈锐角且随体位或呼吸而移动。肿块与胸膜外脂肪层界面清楚，肿瘤密度均匀，偶可见瘤内钙化，增强扫描多数呈均匀强化，增强后平均增强值达121HU，较大肿瘤强化不均，内有低密度囊变、出血坏死区，CT可显示0.5cm的肿瘤。位于叶间裂的肿瘤常呈椭圆形，边缘光滑，肿瘤邻近胸膜均匀或不规则增厚、表面凹凸不平或呈结节状改变。可伴胸腔积液、肋骨破坏或胸壁侵犯等，偶尔巨大的间皮瘤可压迫气管，造成肺不张或纵隔移位。
1.2 弥漫型
1.2.1 环形胸膜增厚 是指任意水平的环绕整个胸壁的胸膜增厚，可厚薄不均，包括纵隔的整个半侧胸膜受累，包绕或侵犯肺组织，使之容量变小，广泛性的胸膜增厚形成厚厚的不规则的胸膜外壳，呈盔甲状包围肺，肺失去含气的间隙，胸膜腔消失。特异性100%。
1.2.2 壁层胸膜增厚 壁层胸膜增厚＞1cm［5］，特异性94%。
1.2.3 弥漫性胸膜增厚 指胸膜病变的横径或上下径＞5cm，伴大量胸腔积液，同时纵隔呈固定状无移位，肋间隙不增宽，胸廓缩小，以胸腔下部更常见［2，3］。CT很容易检出胸腔积液，侧卧位可检出＜15ml的液体［6，7］。
1.2.4 新月形不规则软组织肿块(＞4cm) 内缘不规整或呈波浪状外观，肺组织不同程度受压缩小，增厚胸膜与邻近肺交界面不规则，胸膜及结节均有不同程度中度强化。平扫CT值45～54HU，增强CT值78.6～106.2HU，增加25～45HU，平均33HU，特异性94%。有时间皮瘤CT值较低而在平扫中与积液难以区别，但注射增强剂后间皮瘤明显强化，两者可以区别。
1.2.5 胸膜钙化 较少见，肿瘤内也很少钙化。有学者认为肿瘤内钙化可能是肉瘤型MPM骨肉瘤样变性［8］或MPM的异位成骨表现［9］。
1.2.6 胸膜斑 是石棉接触者最常见的表现，长期石棉接触史的患者CT片上可见胸膜斑，其中胸膜钙化斑占67%，透明斑占26%［10］，少数还可见圆形肺不张。主要累及壁层胸膜的侧后部(相当于第7～10肋骨)，很少侵犯肺尖、前胸壁和肋膈角。HRCT对胸膜斑的检出优于胸片和常规CT。Aberle［11］曾经报道一组有胸膜斑的患者，常规CT的检出率为93%，而HRCT检出率为100%。HRCT还有助于胸膜斑与肺部结节以及胸膜外脂肪的鉴别。HRCT亦能检出早期的胸膜增厚及叶间斑块。
1.2.7 圆形肺不张 主要因石棉接触引起，与MPM发生有密切关系［12，13］，彗星尾征为其特征性改变。包括增厚的胸膜，外围包块以及积聚成束的支气管血管并向肺门延伸。诊断标准［14～16］：(1)圆形或椭圆形肿块，直径3.5～7.0cm，位于肺外围并贴近胸膜；(2)包含血管和支气管的弯曲条纹进入肿块，并使肿块的肺门侧边缘模糊。(3)胸膜肥厚。
1.2.8 侵犯和转移 常有叶间胸膜、纵隔胸膜侵犯。肿瘤直接侵犯邻近结构如纵隔、心包、胸壁，通过后纵隔到对侧胸腔或穿透膈肌直接向腹腔侵犯，因此怀疑MPM时应常规包括上腹部扫描。淋巴、血行转移及肋骨、椎体破坏少见，一般发生于病程后期，晚期全身转移。
1.2.9 CT表现与病理关系 CT表现与病理有一定关系，研究表明肉瘤型纵隔胸膜受累91%，叶间胸膜受累87%，肺受侵48%；而上皮型为61%、35%、4%；混合型为65%、10%、10%；三型在淋巴结、心包、胸壁的侵犯无差异。一般认为侵犯范围较广的通常是肉瘤型［14］。
1.3 MPM CT表现 Kawashima等［2］报道50例MPM CT表现为：胸膜结节状增厚(92%)，叶间胸膜增厚(86%)，胸腔积液(74%)，患侧胸腔缩小(42%)，胸壁受累(18%)，纵隔向健侧移位(14%)，间皮瘤内钙化(12%)，肋骨破坏(10%)，膈下腹膜受累(8%)，心包积液(6%)，对侧胸膜受累(4%)。Ng等［15］报道70例MPM CT表现为胸膜增厚(94%)，胸腔积液(76%)，患侧胸腔缩小(27%)、扩大(10%)，胸膜钙化斑(16%)。最常见的CT征象是单侧环形胸膜增厚、结节状胸膜增厚、胸膜增厚＞1cm和纵隔胸膜受累［15，16］。
2 分期
2.1 Butchart分期法［17］和Autman分期法［18］ Ⅰ期：肿瘤局限在壁层胸膜的“包膜”内(即仅累及单侧胸膜、肺、心包及膈)；Ⅱ期：肿瘤侵犯胸壁或纵隔脏器(即食管、心脏、对侧胸膜)，胸内淋巴结转移；Ⅲ期：肿瘤穿透膈肌侵及腹腔，对侧胸膜受侵，胸外淋巴结转移；Ⅳ：远处血行转移。
2.2 Chahinian分期［19］ Ⅰ期：T1N0M0；Ⅱ期：T1～2N1M0 T2N0M0；Ⅲ期：T3任何N1M0；Ⅳ期：T4任何N1M0，M1。注：T-原发肿瘤；N-淋巴结；M-转移；T1：仅局限在一侧胸膜(壁层胸膜，脏层胸膜)；T2：局限浅表浸润(膈、胸内筋膜、同侧肺、肺裂)；T3：局部深层浸润(胸壁超过胸内筋膜)；T4：广泛的直接浸润(对侧胸膜、腹膜、腹膜后)；N0无阳性淋巴结；N1同侧肺门淋巴结阳性；N2纵隔淋巴结阳性；N3对侧肺门淋巴结阳性；M0无转移；M1有血性或淋巴结转移。
2.3 UICC分期法［20］ Ⅰ期：T1N0M0 T2N0M0；Ⅱ期：T1N1M0 T2N1M0；Ⅲ期：T3N0M0，T3N1M0，T1N2M0，T2N2M0，T3N2M0；Ⅳ期：任何T，N3M0；T4任何N1M0；任何T，任何N1M1；临床分期称为cTNM，病理分期称为pTNM。二者的标准相同。注：T：原发肿瘤及范围；TX：原发肿瘤无法确定；T0：无原发肿瘤；T1：原发局限在一侧壁层和(或)脏层胸膜；T2：肿瘤侵犯同侧肺、胸内静脉、膈或心包；T3肿瘤侵犯下述之一：同侧胸壁肌肉，肋骨、纵隔脏器或组织；T4：肿瘤侵犯下述之一：直接侵犯对侧胸膜或肺，直接侵犯腹膜、后腹膜或腹腔脏器，颈部组织；N：淋巴结；NX：无法确定局部淋巴结；N0：无局部淋巴结转移；N1：同侧支气管肺或肺门淋巴结转移；N2：同侧纵隔淋巴结转移；N3：对侧纵隔、乳内、锁骨上或斜角肌淋巴结转移；M：转移；MX：无法确定远处转移；M0：无(已确定)远处转移；M1：有远处转移。
2.4 各种分期特点 MPM是少见肿瘤，没有准确、普遍接受的分期方法。应用肿瘤分期来确定能否手术，预测预后和提供比较治疗结果的方法。而原来只根据病程长短来确定间皮瘤手术适应证、预后和比较治疗的结果的分法已经完全被淘汰，广泛应用分期系统是Butchart等提出的。目前以Butchart等的分期法最为常用［21］。但Butchart分期对于原发肿瘤及转移淋巴结的描述不够准确，无法估计生存期，而且该学者的分期方法未谈到肿瘤、淋巴结和转移的描述(TNM)和仅提供关于淋巴结受累、胸壁受侵的模糊情况。例如Ⅰ期肿瘤包括胸膜有微小病灶、胸腔无粘连、胸腔积液以及那些融合成厚片的肿瘤，胸膜腔消失但没有侵犯纵隔或对侧胸膜者，另外，对MPM淋巴结转移的准确发病率及其对预后的影响还不清楚。把胸内淋巴结转移规定为Ⅱ期和把胸外淋巴结转移规定为Ⅲ期都是经验主义的。最早设计并临床运用通过区域淋巴结受累范围和局部受侵情况进行分期的TNM分期系统是Chahinian等所提出的分期方法，比Butchart分期更准确，但没有完全反映出开胸手术时经常看到的情况，例如难以发现T1期肿瘤累及壁层和脏层胸膜表面却未累及膈肌，因为MPM是播散性疾病，肿瘤最多的地方经常在胸廓的下半部和膈肌，为了改进和统一MPM分期法，国际抗癌联盟(UICC)提出另一个TNM分期方案，与先前的方案相比，T的规定更详细，淋巴结转移的描述则直接借用当前国际上通用的非小细胞肺癌的标准，但与能否长期生存有关的区域淋巴结受累、脏器受侵或受侵深度的资料也未确定［22］。因此这个方案还需要通过细致的临床与病理相对照加以肯定或修改。寻找一种合适的分期仍是一项艰巨的任务［23］。
3 评价(价值)
CT在显示胸膜病变方面具有普通X线不能比拟的优越性。依靠其较高的密度分辨率及薄层扫描可显示胸片上不能发现的早而轻的病变［24，25］，清楚识别胸膜增厚、积液和肿块，显示病变范围、形态、积液量及胸内脏器受累情况。而且均为切线位投照，有助于肺—胸壁交界病变的定位［26］，显示胸膜病变对胸壁、纵隔、横隔及肺实质的侵犯及肿瘤的生长情况明显优于普通X线检查。大量胸腔积液时，肺内病变往往被掩盖，用CT多体位扫描，可以发现隐蔽性病变，增强扫描可因肿瘤病变的增强而与胸腔积液鉴别。
与超声相比，CT可更好地观察肿块的部位、形态和范围，较易与肺内肿块及其他胸膜疾病鉴别，CT定位下穿刺活检阳性率高达85%以上，较B超及胸穿高［25，27］，CT定位穿刺活检阳性率高的部位包括胸膜结节，胸膜＞10mm的区域和纵隔胸膜增厚处。CT引导下MPM顽固性疼痛［28］及多种物理、化学的治疗，也是目前研究的热门。
CT对肿瘤内钙化和肋骨破坏显示比MRI敏感，但CT密度测定不能鉴别液体成分。CT在病变是否侵犯胸壁、纵隔结构及膈下等方面不及MRI，所以CT常容易低估转移［29］，但MRI的这种优势并不影响手术治疗［29］。
总之，胸部CT检查在胸膜间皮瘤的诊断中具有重要作用，是目前最准确的无创性检查方法。通过显示病变范围和程度及胸内脏器累及情况用于疾病分期，是目前确定手术可行性最可靠的诊断方法［30，31］，对行胸膜切除或胸膜肺切除患者的术后随访，在其他影像检查或临床出现复发前，CT往往可提示肿瘤复发，用于监测术后复发，也可用于治疗后疗效判断等，是随诊病情变化的最好办法。而且CT较MRI更实用，从效价比考虑更首选［29］。但CT征象缺乏特异性，与其他胸膜病变鉴别似有一定难度。
4 进展
随着多层螺旋CT(MSCT)的问世，扫描速度明显加快，扫描范围增大，可实现多期增强，加上多种后处理技术的应用，使检查的范围扩大，有可能提高发现病变和定性诊断的几率。用MPR后处理技术行冠状、矢状和任意角度的二维重建，操作简单，能以任意角度、方向、层厚、层数自由重组新的断层图像，可以更清楚显示胸膜增厚的范围与邻近结构的关系。VR三维重建伪彩图像，不需要阈值，能利用最多的像素，信息多，空间层次好，解剖细节明确，保留尽可能多的组织，具有一定的空间立体感，可将组织进行透明化处理，显示其后组织的形态信息，立体地显示了病变的范围，特别是与纵隔、心脏大血管的关系，为确定方案、推测预后提供更直观的图像。
PET CT通过融合MSCT和PET技术，一次检查可完成两次扫描，具有MSCT的高空间分辨率，图像显示解剖结构清晰的特点，弥补了PET图像空间分辨率的不足，同时具有PET的功能成像、灌注成像及时间—代谢四维成像的优势。可以同时提供结构和功能方面的信息，目前在肿瘤的应用最为广泛，作用最为突出［32，33］。对MPM不仅提供解解剖，有助于胸膜疾病的诊断和鉴别诊断，而且还能提供生物化学方面的信息［34～36］，用于治疗计划的制定和患者反应的监控。对MPM的诊断、评价预后和治疗效果是一种很有潜力的检查方法。
近10年来，生命及放射学技术迅速，使得分子病与医学影像学相结合并以此来客观地评价肿瘤的生长、复发及预后，提高肿瘤的早期诊断和鉴别诊断水平成为可能，这就是分子影像学。医学分子生物学和病理技术的发展，使发现MPM的病例数量逐渐增多，同时对MPM的研究也已深入到分子水平。近年来国内外许多学者都从分子水平对MPM进行了研究，已认识到MPM的发生、发展有多个癌基因的激活和抑癌基因失活产生［6，7］；肿瘤细胞内DNA含量与其生物学行为密切相关。DNA含量异常增高、异倍体细胞(AN)明显增多的肿瘤，其恶性度明显增高，预后较差［2］；VEGF(血管内皮生长因子)与肿瘤内血管形成呈正相关。MVD(微血管密度)、MVS(微血管结构)与肿瘤预后关系的研究结果不一致，或与生存期有关［3］，或无关［4］，但多数研究结果表明肿瘤组织内MVD越丰富，越有利于肿瘤的增生和转移。这些问题已成为MPM研究的前沿和热点，它们与CT表现的探讨将是有前景的课题。CT介入治疗、分子治疗也在蓬勃发展。分子成像能早期发现疾病，其目的为在基因水平进行早期治疗、经CT引导基因导入。
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