2型糖尿病胰岛素抵抗与病程长短和冠心病发病的关系

来源:岁月联盟 作者:郭卫红 时间:2010-07-12
【摘要】  目的  通过对141例2型糖尿病患者胰岛素抵抗与发病病程长短和冠心病发病的关系的研究来提高对糖尿病防治重要性的认识。方法  采用放射免疫方法测定受检者胰岛素抵抗的程度并将其分组,并对比分析其病程与胰岛B细胞分泌功能受损之间的关系和发生冠心病严重程度之间的关系。结果  通过对比分析可以看到随着糖尿病病程的延长,胰岛B细胞分泌功能受损情况越重,P<0.05有统计学意义,其并发冠心病发病率也随着升高,病情也渐加重。结论  随着2型糖尿病病程的延长胰岛素抵抗形成越严重,发生各种代谢紊乱及并发症的几率越大,特别是心血管系统的损害。由于糖尿病病程的延长冠心病发病率增加,病情也越重,故此提醒我们在糖尿病过程中不能忽视其预防的重要性,要双管齐下,这样才能减少或减轻糖尿病及并发症的发生和,提高生活质量。

  【关键词】  糖尿病;胰岛素抵抗;冠心病
  
  The relationship between type 2 diabetes mellitus hyperinsulinism with course of diseases and coronary heart disease

  【Abstract】  Objective  With group in 141 patients of type 2 diabetes mellitus hyperinsulinism with course of diseases and coronary heart disease study to know about diabetes mellitus prevention and cure essentiality.Methods  Using radioimmunoassay to sufferer hyperinsulinism degree and grouping,compare and analyze course of disease and serious degree of coronary heart disease and pancreatic B-cell excretive function damage.Results  With compare and analyze we can  along the course of disease prolong,pancreatic B-cell excret function damaged,worse and worse,P<0.05,it had statistical meaning. The more high ratio of coronary heart disease,the more serious it.Conclusion  Along with type 2 diabetes mellitus course of diseases prolonged,as well hyperinsulinism as  complication prebability,especially in coronary heart disease. So it remind of us canot overlook import of procautionary in treated,must work along both lines,in this way it could reduce and lighten take place,improve living quality.

  【Key words】  diabetes mellitus; insulin resistance; coronary heart disease
   
  在2型糖尿病发病机制中,胰岛素抵抗是脂代谢紊乱和心血管病发病的因素之一,它在导致脂代谢紊乱的同时促进冠状动脉内皮细胞功能的失调,粥样硬化板块形成、斑块破裂及冠状动脉阻塞。目前在2型糖尿病胰岛素抵抗与冠心病的发病关系的报道较少,本文通过探讨其关系来提高对2型糖尿病的认识和预防的重要性。

  1  对象和方法

  1.1  对象  按照1985年WHO糖尿病诊断标准确诊的2型糖尿病患者141例,其中男77例,女64例,年龄在23~76岁之间,30岁以下4例,70岁以上6例,31~69岁共131例;其病程≤5年97例,5~10年30例,11~15年10例,>15年4例;冠心病诊断标准依据陈灏珠主编的《实用内》/〖1/〗?。?〖STHZ〗

  1.2  方法  笔者采用放射免疫分析方法对141例患者进行了胰岛素释放试验,因其可以受外在因素的影响如外源性胰岛素,不能真正的反映胰岛B细胞的分泌功能,故笔者还同时做了C-肽释放试验的测定,因为它在肝脏很少被摄取,不与胰岛素抗体发生反应,也不受外源性胰岛素的影响,可较好地反映B细胞的功能,以此来弥补胰岛素释放试验的不足。通过此来研究胰岛B细胞分泌功能有无障碍及其程度如何。141例受检者在禁食10h后,于清晨空腹抽取静脉血,之后进食75g葡萄糖,分别在进食后30min、60min、120min、180min采取静脉血进行测定,并同时进行病史采集、心电图、血脂及相关检查。

  2  结果

  通过测试将141例患者分为三组:胰岛素分泌正常组、胰岛素分泌缺陷组、胰岛素高分泌组,三组中冠心病发病程度与病程长短之间的关系进行对比分析,见表1、表2。

  表1  三组病程长短与胰岛功能受损情况的关系 略

  表2  三组冠心病发病程度与胰岛素抵抗的关系   (略)

  在表1中可以看出,随着病程的发展时间延长,胰岛B细胞功能受损情况渐加重,分泌胰岛素能力下降,即发生胰岛素抵抗程度越重,其P<0.05。由表2可见随着胰岛素抵抗发生率的增加,临床冠心病的发病程度也加重,发生率也增高。

  3  讨论

  目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础,胰岛素抵抗主要由靶细胞对胰岛素不敏感和B细胞分泌胰岛素的功能缺陷所致,但只要B细胞能够代偿胰岛素抵抗,其血糖仍可以维持正常,但当失代偿,因胰岛素抵抗而造成高血糖,最终导致糖尿病的发生。在2型糖尿病发生的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中,脂毒性发挥了重要作用/〖2/〗捎谝鹊核氐挚梗??咀橹?闳∑咸烟羌按友??瞥?视腿?ゼ跎伲??竞铣杉跎伲??鞍字?富钚缘拖拢??卫胫?舅岷透视腿?ヅǘ壬?撸?鹊核鼗钚约醯停??バ砸鹊核卦黾樱?笳呖梢砸?鸲?璺影贰⑸?ぜに睾推ぶ蚀荚龈撸?铀僦?痉纸猓??杏卫胫?驹黾樱?箍纱俳??屎铣杉按碳ざ?瞿谀て交?∠赴?茸饔茫?攵?鲋嘌?不?姆⑸?⒄姑芮邢喙亍*ひ鹊核氐挚挂?鸸谧炊?霾”涞幕?朴校海?)胰岛素作用与血管内皮细胞产生一氧化氮(NO)并刺激前列腺素释放,抑制内皮素释放,产生血管扩张,研究证明:NO通过左旋-精氨酸(L-arg)-NO环酸鸟苷(CGMP)通路产生许多生物信息,除了松弛平滑肌外,还抑制血小板粘附,促进神经信息的传递/〖3/〗诒3盅?芪忍?掀鸸丶?饔谩#?)由于胰岛素抵抗时组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素刺激的NO合成受损,NO的释放减少或活性降低,内皮素水平升高,内皮细胞功能失衡导致内皮依赖性的舒血管反应性降低或消失,伴随缩血管反应性增高,同时纤溶系统受抑,导致脂质沉着和血栓形成,促进动脉硬化,这可能是血管功能障碍和动脉粥样硬化形成的原因之一/〖4/〗?。(3)血管平滑肌细胞是动脉斑块中最重要的细胞成分之一,它在动脉粥样硬化过程中发生增殖,胰岛素抵抗时胰岛素通过致丝裂原作用可促进平滑肌细胞DNA合成,刺激平滑肌细胞增殖。(4)在胰岛素抵抗时常伴有HDL-C水平降低和TG水平升高,胰岛素抵抗时肝脂酶活性增高,促进肝脏产生极低密度脂蛋白(VLDL),使血脂清除减弱,TG升高,导致HDL分解增加,HDL水平下降,VLDL水平增高/〖5/〗?。在心血管系统,高LDL可通过巨噬细胞聚集泡沫细胞形成等途径,促进动脉粥样硬化的发生。而心肌细胞内过多的脂质沉着,也可诱导心肌纤维变性和心肌细胞凋亡,临床表现为心脏收缩功能减退和心律不齐,其机制和高脂血症诱导B细胞凋亡相似。因此说胰岛素抵抗导致HDL水平下降,VLDL水平升高是冠心病发病的危险因素,TG水平与缺血性心脏病水平呈正相关。

  综上所述,随着2型糖尿病病程的延长胰岛素抵抗形成越严重,胰岛B细胞受损也越严重,发生各种代谢紊乱及并发症的几率越大,特别是心血管系统地损害。由于糖尿病病程的延长冠心病发病率增加,病情也越重,故此提醒我们在糖尿病过程中不能忽视其预防的重要性,要双管齐下,这样才能减少或减轻糖尿病及并发症的发生和发展,提高生活质量。

  【】

  1  陈灏珠.实用内, 第10版.北京:人民卫生出版社,1997,1227.

  2  郭卫红,郭淑卿.2型糖尿病胰岛素抵抗与高脂血症及微血管病变的关系.误诊学杂志,2004,4(3):346-348.

  3  陆颖理,童钟杭,李红.糖尿病大鼠大血管内皮型一氧化氮合成酶基因转换的研究.中华内分泌代谢杂志,2000,16(3):1.

  4  吴慧萍,张如根,黄珊,等.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对2型糖尿病血清一氧化氮的影响.中国误诊学杂志,2003,3(9):1343-1344.

  5  Risk factor clustering in the insulin resistance syudrome and its relationship to cardiovascular disease in postmenopausal white,black,hispanic and Asian/Pacific Islander women.Metabolism,2003,52(3):362-371.