不同局麻药用于上胸段硬膜外麻醉对心率变异性及肺功能的影响
【关键词】 心率变异性
Effects of different local anesthetics on heart rate variability and pulmonary function during upper thoracic epidural anesthesia
【Abstract】 AIM: To investigate the effects of different local anethestics on the heart rate variability (HRV) and pulmonary function during upper thoracic epidural anesthesia. METHODS: Sixty cases subjected to selective operations under upper thoracic epidural anesthesia were randomly divided into 2 groups: group A (20 g/L chloroprocaine, n=30) and group B (15 g/L lidocaine, n=30). The changes of HR, SBP, DBP, SaO2, HRV, Vc, FVc, FVc1 and MMV before anesthesia and 5, 10, 15, 20, 30 min after anesthesia were recorded and analyzed respectively. RESULTS: HRV, HR, SBP and DBP in group A 5, 10, 15 min after anesthesia decreased significantly compared with those before anesthesia and those in group B (P<0.05). Vc, FVc, FVc1 and MMV at 10 min after anesthesia in both groups decreased significantly compared with those before anesthesia (P<0.05). CONCLUSION: Thoracic epidural anesthesia with both 20 g/L chloroprocaine and 15 g/L lidocaine can reduce sympathetic tension, heart rate and blood pressure.
【Keywords】 anesthesia, epidural; heart rate variability; respiratory function tests
【摘要】 目的： 观察不同局麻药用于上胸段硬膜外麻醉对心率变异性及肺功能的影响. 方法： 上胸段硬膜外麻醉下行手术患者60例随机分为A组(20 g/L氯普鲁卡因组，n=30)，B组(15 g/L利多卡因，n=30)，观察其阻滞前、阻滞后5, 10, 15, 20, 30 min时HR, SBP, DBP, SpO2及HRV和Vc, FVc, FVc1, MMV的变化. 结果： A组阻滞后5, 10, 15 min较阻滞前及B组HRV, HR, SBP, DBP均有所下降(P<0.05). A组及B组于阻滞后10 min VC, FVC, FVc1, MMV都较阻滞前下降(P<0.05). 结论： 用20 g/L氯普鲁卡因和15 g/L利多卡因行上胸段硬膜外阻滞可降低交感神经张力、减慢心率及降低血压.
【关键词】 麻醉，硬膜外；心率变异性；呼吸功能试验
0引言
硬膜外麻醉与镇痛可明显降低手术应激反应，改善高危患者术后肺功能与预后［1］，胸部硬膜外麻醉通过阻滞节前交感神经，使血流动力学发生改变，如心率减慢，外周血管扩张，每搏输出量下降等［2］，同时可阻滞肋间神经，影响通气功能和通气方式，主要与所用局麻药的浓度、容积及穿刺点位置有关［3］. 不同局麻药因毒性、起效时间、镇痛与肌松作用的强弱不同，因此用于上胸段硬膜外麻醉时，对血流动力学的影响、对植物神经张力、对呼吸功能的影响均不相同. 虽然氯普鲁卡因和利多卡因均已长期应用于临床麻醉，但其对植物神经张力及呼吸功能的影响报道极少. 我们设计此临床研究，观察其用于胸段硬膜外阻滞后对心率变异性及肺功能的影响.
1对象和方法
1.1对象
选择ASAI～Ⅱ级择期在上胸段硬膜外麻醉下手术患者60例，分为A组(20 g/L氯普鲁卡因)，B组(15 g/L利多卡因)，术前无心血管及肺部合并症，A组年龄为(45±8)岁，体质量(57±7) kg；B组年龄为(44±9)岁，体质量(54±8) kg，两组患者年龄、体质量无统计差异(P>0.05).
1.2方法
所有患者入室前均肌注安定10 mg,阿托品0.5 mg，入室开放静脉通路，输入复方氯化钠10 mL/kg，开放面罩吸氧(2 L/min)，选T34行硬膜外穿刺，头端置管3.5 cm，A组以20 g/L氯普鲁卡因5 mL诱导，平面出现后每5 min追加5 mL，总量20 mL，B组以15 g/L利多卡因5 mL诱导平面出现后每5 min追加5 mL，总量20 mL，至试验15 min. 检测指标： ① 入手术室以Space labs 90369多功能监护仪连续检测HR, SBP, DBP, SpO2及ECG；② 以Holtwin 7.0 Gold监测仪检测心率变异性；③ 由呼吸内科专业人员用Master Screen Diffussion肺功能监测仪测定硬膜外阻滞前(T1)，局麻药注入后10 min (T2), 30 min (T3)的潮气量(VT)，肺活量(VC)，用力肺活量(FVC)，第1 s用力肺活量(FVC1)及最大通气量(MMV)；④ 观察其麻醉效果及毒副反应.
统计学处理: 数据均以x±s表示，采用SPSS10.0软件进行方差分析及Dunnettt两两比较，P<0.05为有统计学差异.
2结果
A组和B组患者HR, SBP, DBP，心率变异性和肺功能均有不同变化(Tab 1~3)，麻醉效果均可满足手术要求，未出现明显毒副反应.表1患者HR, SBP和DBP变化（略）表2患者心率变异性变化（略）表3患者肺功能指标变化（略）
3讨论
全身麻醉并不能完全抑制麻醉手术期间的各种操作刺激所引起的脑垂体和肾上腺髓质分泌的应激激素所带来的全身反应［4］，依靠加深麻醉深度，不仅不能完全消除应激，反而会产生严重的心血管系统反应： 如心肌抑制、心率失常等［5］. 大量研究发现上胸段硬膜外阻滞可明显改善心肌缺血及其氧供需平衡，减低心律失常发生率，同时，上胸段硬膜外阻滞可明显降低内分泌应激反应，并且具有操作简单，价格低廉等优点，在我国，尤其是不发达地区，更为实用. 但胸段硬膜外阻滞可引起一定的循环和呼吸抑制［6,7］，所以选择合适的局麻药是保障临床安全的关键. 我们的研究结果显示，A组(20 g/L氯普鲁卡因)推注5 min后心率减慢，血压下降，20 min时恢复至大致正常水平；而B组(15 g/L利多卡因)变化不甚明显. 两组同时伴有心率变异性(TP, ULP, HP)降低，以超低频明显. 交/迷比值降低，以A组(20 g/L氯普鲁卡因)明显，两组用药后10 min，Vc, FVc, FVc1, MMV降低，但30 min时基本恢复至正常水平.
椎管内麻醉常伴有血液动力学改变，如心动过缓、低血压等，通过监测患者的心率变异性并作定量分析，可较准确地反映椎管内麻醉中自律神经功能状况，从而了解其发生机制，并采取相应的手段. 上胸段硬膜外阻滞阻断了交感神经节前纤维，使阻滞范围内的容量血管和阻力血管不同程度的扩张，回心血量明显减少，外周血管阻力下降，降低了心脏的前、后负荷，因支配心脏的交感神经被阻滞，使心率减慢，心肌收缩力明显下降，因而心脏耗氧量减少. 我们的观察结果显示，利多卡因和氯普鲁卡因阻滞都可引起心率变异性中总功率、超低频、高频下降，其中以总功率和超低频降低明显，交感神经/迷走神经比的下降，说明交感神经被抑制，这就是引起心率减慢及血压下降的机制. 与利多卡因相比，氯普鲁卡因下降早且更为明显，但30 min时基本恢复，这和氯普鲁卡因作用机制及其效能有关.
胸段硬膜外麻醉阻滞了肋间神经，降低并影响肋间肌的运动功能，本研究中硬膜外阻滞平面在C68T1011之间，因而肋间肌大部分受到阻滞，所以VC减少，FVC, FVC1属动态肺容量指标，不仅受初始肺容量、气道管径的影响，还受呼气肌(主要为腹肌及膈肌)运动的影响，腹肌受T6L1神经支配，本研究中的胸段硬膜外阻滞导致FVC, FVC1下降. MMV是衡量肺组织弹性、气道阻力、胸廓弹性和呼吸力量指标，本研究中MMV下降与呼吸肌力下降有关，但有研究表明上胸段硬膜外阻滞后，膈肌代偿性增加，通气功能未受明显影响［8］，而且上胸段硬膜外阻滞不影响肺的通气与血流比例、不影响换气功能和缺氧性肺血管收缩［9］，所以两组患者在低流量吸氧时SpO2均保持在99%以上.
我们研究表明，20 g/L氯普鲁卡因和15 g/L利多卡因用于胸段硬膜外阻滞均有一定的循环和呼吸抑制，以20 g/L氯普鲁卡因明显，二者在上胸段硬膜外麻醉中所引起的血流动力学变化及肺功能改变均在可治疗的安全范围之内.
【】
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