新生儿窒息后血液生化指标改变与病情程度的关系探讨

来源:岁月联盟 作者:辛亚男 王玉 徐慧 时间:2010-07-12

【摘要】  目的:探讨窒息新生儿血钠、血钙变化及其与窒息程度、器官损害程度和预后的关系,以及新生儿窒息后对体液免疫功能的影响。方法:对34例窒息新生儿进行血钠、血钙免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3的检测,分别按窒息程度、器官损害程度分组,并进行组间比较。结果:与轻度窒息组、单器官损害组相比较,重度窒息组、多器官损害组血钠、血钙水平降低,IgM、C3明显降低,P<0.01,而IgG、IgA差异无显著意义。结论:血钠、血钙有助于判断新生儿窒息程度、器官损害程度及预后,且新生儿窒息缺氧后血清免疫球蛋白IgM和补体C3可降低,与窒息的严重程度呈正相关。

【关键词】  新生儿; 窒息; 血钠; 血钙; 免疫球蛋白; 补体

  围产期窒息是造成新生儿致残及死亡的主要高危因素,研究表明,新生儿窒息常伴有血液生化系列指标的变化,可出现低钠、低钙血症等电解质紊乱[1~3],但电解质紊乱是否与窒息程度及器官损害程度相关以及窒息后对新生儿体液免疫功能的影响,目前国内尚缺乏系统研究。为此,我们对近3年来我科收治的34例窒息新生儿进行血钠、血钙及免疫球蛋白IgM、IgA、 IgG、补体C3的测定,并探讨了与窒息程度、器官损害程度和预后的关系,现将结果报告如下。

  1  资料与方法

  1?1  临床资料窒息新生儿34例,男21例,女13例,胎龄38.5±3.2周,出生平均体重3257.43±586.84g;分娩20例,剖宫产14例。根据新生儿出生时Apgar评分标准,将其分为重度窒息18例,轻度窒息16例。根据窒息后多器官损害的依据,单器官损害16例,多器官损害18例。预后好17例,预后差(包括病重放弃及死亡者)17例。

  1?2  方法全部病例均在入院后24h内抽取股静脉血,应用日本产全自动生化分析仪测定血钠、血钙及血清免疫球蛋白及补体C3值,同时进行肝功、肾功、心肌酶谱检测,并作血、尿、便三大常规。胸片检查,对有神经系统症状者行头颅CT检查,以确定有无多器官损害情况。由专人负责检测,所有实验数据均以±s表示,并采用方差分析及t检验进行统计学处理。

  2  结果

  2?1  按窒息程度分组各组生化指标测定结果比较见表1。结果显示新生儿窒息后血钠、血钙及IgM、C3水平降低,两组比较有显著性差异(P<0.01)。

  表1  34例新生儿血钠、血钙、血清免疫球蛋白及补体检测结果与窒息程度的关系(略)

  2?2  按器官损害程度分组各组生化指标测定结果比较见表2。结果显示器官损害越重及预后越差,血钠和血钙水平越低,两组差异有显著意义(P<0.01,由于免疫球蛋白及补体值均与免疫器官发育本身亦有关,故此分组不再作分析)。

  表2  34例血钠、血钙结果与器官损害的关系(略)

  3  讨论

  窒息是围产期新生儿的严重疾病,多因并发有重度器官损害而危及生命或留下神经性后遗症。本研究结果显示,窒息新生儿可出现低钠、低钙血症等电解质紊乱,且与窒息程度、器官损害程度密切相关,窒息越重,多器官损害越明显,则血钠、血钙水平越低[1]。同时许多资料已表明,新生儿窒息后可引起心、脑、肝、肾等脏器损伤,但对窒息新生儿体液免疫功能改变的研究较少。本研究同时对窒息新生儿的免疫球蛋白和补体进行了检测,结果发现重度窒息组患儿免疫球蛋白IgM和补体C3较轻度窒息组明显降低,而IgG、IgA两组比较无显著差异[2]。窒息后新生儿发生低钠、低钙血症的作用机制可能与以下因素有关:①缺氧缺血可直接或间接刺激下丘脑,引起抗利尿激素(ADH)分泌增多,ADH可作用于肾远曲小管和集合管,使之对水的重吸收增加,血液稀释,血容量扩大引起稀释性低钠血症。②缺氧造成细胞膜失去钠泵的主动转运作用,使钠离子进入细胞内,导致细胞内水肿和细胞外低钠。③缺氧酸中毒等应激状态下,机体产生大量内皮素,反射性地促进心房分泌心钠素(ANP)增多,ANP可抑制肾近曲小管和集合管对钠的重吸收,从而产生强大的利钠利尿效应。据此推测新生儿窒息低钠血症的发生可能是ADH和ANP协调作用的结果[2、3、5]。当血钠降低时,细胞外液渗透压降低,细胞外液移至细胞内致组织细胞水肿,使窒息后多器官损害加重。④缺氧缺血时,由于细胞膜受损导致其通透性改变,加上ATP合成减少,供能不足,钙泵活性下降,导致细胞内钙浓度异常升高而细胞外钙减少,血钙下降。研究表明:钙超载可激活磷脂酶C和脂质过氧化反应,加重细胞损伤,又可使多器官损伤的程度加重[6]。本研究结果与之相符合,并提示新生儿窒息对血钠、血钙的监测有助于预防和阻止器官损害及判断病情程度和预后,可为临床提供依据。另外,本研究还通过对新生儿体液免疫功能的初步测定,证实了新生儿窒息后可引起IgM及补体C3的下降,其变化可能与下列因素有关:①窒息后由于缺氧,新生儿肝、脾、淋巴结血流量减少,IgM、C3合成减少[4]。②IgG、IgA变化不明显,可能与新生儿血液中IgG绝大部分来自母体,而自身产生的IgG、IgA量极少有关。新生儿窒息的严重程度与IgM、C3的下降程度有显著的正相关,窒息越重,缺氧越明显,对肝、脾及淋巴结影响越大,合成IgM、C3的能力越低。本研究证实了这一点,初步阐述了新生儿窒息后易于继发感染的体液免疫机制,对指导临床治疗、预防院内感染均有重要意义。

【】
    1 金汉珍,黄德珉,官希吉,主编?实用新生儿学?第3版?北京:人民出版社,2003,338?

  2 江莲,孟繁柱,王素兰,等? 围产期窒息和缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能及机体免疫状态的研究? 实用儿科杂志, 1999, 14:95~97?

  3 王玲,何海英,陈坚,等?早产儿窒息血液生化指标改变及其临床意义的研究?新生儿科杂志,2004, 19(5):224~227?

  4 刘敬,田万代,李华,等?窒息新生儿免疫学状态的研究?中华儿科杂志,1999,37:634~635?

  5 虞人杰,李黎,汤泽中,等?新生儿窒息多器官损害的临床研究?中华儿科杂志,1997,35(3):139~141?

  6 金献江,陆中权,黄达枢?新生儿窒息与血钙关系的探讨?新生儿科杂志,1997,12(6):276~278?