病毒性心肌炎肿瘤坏死因子－α的检测及意义
[摘要] 目的：探讨病毒性心肌炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定44例病毒性心肌炎患者血清TNF-α，并与正常对照组30例进行比较。结果：病毒性心肌炎患者急性期TNF-α明显高于恢复期及正常对照组；急性期血清TNF-α水平与磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)呈正相关，恢复期血清TNF-α水平与CK-MB、LDH1无相关性。结论：血清TNF-α与VMC的心肌损害过程及病情程度密切相关，TNF-α检测可作为判断VMC患者病情及预后的指标之一。
[关键词] 病毒性心肌炎；肿瘤坏死因子；TNF-α
病毒性心肌炎(viral myocardtis，VMC)是由于病毒在心肌细胞内复制从而引起细胞溶解并引发一系列心肌组织的自身免疫反应，造成了病毒对心肌细胞的直接损伤和继发的自身免疫反应对心肌组织的持续损害。细胞因子在VMC的不同发病期起着重要的作用，且随着病情的，细胞因子所起的作用也有所不同[1]。本研究通过检测VMC患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化，探讨其临床意义，报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
2007年3 ~12月心脏内科临床确诊的病毒性心肌炎患者44例为观察组，其中，男21例，女23例，年龄15～67岁；发病1~4周前均有上呼吸道感染史，病程在6个月及以内者35例，6个月以上者9例。剔除既往有心、脑血管疾病及关节疾病的患者。恢复期18例，急性期26例，其中，20例患者柯萨奇病毒B组(coxB)特异性IgM阳性，其他6例为阴性。挑选30例正常健康体检者为正常对照组，其中男14例，女16例，年龄14～59岁，且近2周内无感染性疾病发生。两组患者年龄、性别及来源比较无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 TNF-α、CK-MB及LDH1测定
抽取静脉血3 ml，分离血清，部分新鲜血清进行CK-MB及LDH1测定，采用迈克公司试剂，在日立7180型全自动生化分析仪上测定。其他血清-20℃冻存集中检测。TNF-α试剂购自北京科美东雅生物技术有限公司，均按说明书操作，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法。
1.3 统计学处理
SPSS 10.0软件，组间比较采用方差分析，相关性采用直线相关分析。
2结果
2.1 VMC患者TNF-α、CK-MB、LDH1与正常对照组比较
VMC急性期患者TNF-α、CK-MB、LDH1均显著高于恢复期及正常对照组，差异有显著性（F=6.73，P<0.05)；恢复期与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)，见表1。
急性期血清TNF-α与CK-MB、LDH1呈正相关(r=0.5213，P<0.05；r=0.7046，P<0.05)。恢复期血清TNF-α、与CK-MB、LDH1无相关性。
3 讨论
VMC是由多种病毒引起的以心肌间质炎症为主的疾病，柯萨奇B组病毒(CoxB)是主要病原。本研究中44例VMC患者，其中20例CoxB IgM抗体阳性，表明患者有近期CoxB感染。近年来，免疫因素在心肌炎致病中的作用日益受到重视，其中细胞介导的自身免疫损伤在VMC的发病中占有主导地位。发病过程可大致分为[2]：① 病毒感染期(急性期)；② 自身免疫期(亚急性期)；③ 扩张型心肌病期(DCM慢性期)。
TNF-α具有广泛的生物活性，其具有双重作用，一方面在机体免疫调节、机体生理功能和抗感染等方面发挥重要作用，另一方面若持续释放或产生过多则会引起发热、休克、恶病质等，同时TNF-α可进一步诱导IL-6、IL-8、IL-10等细胞因子的产生，这些促炎性细胞因子参与体内急性反应、发热反应、引起趋化肽释放等，还可使内皮细胞活化而导致血管通透性增加。本研究结果显示VMC急性期患者TNF-α、CK-MB、LDH1均显著高于恢复期及正常对照组，差异有显著性，恢复期与正常对照组比较差异无显著性。这与有关报道一致[3，4]。
本研究结果显示，VMC急性期血清TNF-α与CK-MB、LDH1呈正相关，恢复期血清TNF-α、与CK-MB、LDH1无相关性，这提示血清TNF-α与VMC的心肌损害过程及病情程度密切相关。TNF-α检测可作为判断VMC患者病情及预后的指标之一。
[文献]
[1]Furukawa Y，Kobuke K，Matsumori.Role of cytokines in autoimmune myocarditis and cardiomyopathy[J].J Autoimmunity，2001，34(3)：165-168．
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[3]Matsumori A，Yamada T，Suzuki H，et a1．Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy[J]．Br Heart J，1994，72(6)：561-566．
[4]Yamada T，Mastumori A，Sasayamas S．Therapeutic efect of antitumor necrosis factor— an antibody on the murine model of viral myocarditis induced by encephalomyocarditis virus[J]．Circulation，1994，89(2)：846-851．
