慢性呼衰患者并顽固性心衰的临床处理

[摘要] 目的：了解慢性呼衰并发顽固性心衰的处理方法，临床正确处理好顽固性心衰对降低慢性呼衰的病死率有积极意义。方法：分析顽固性心衰的诊断，心衰的病因和诱因的控制，心衰的并发症，心衰的临床处理，心衰的可逆性。结果：只有在心肌发生严重的不可逆损伤时，才会发生真正的顽固性心衰，慢性呼衰并发顽固性心衰的患者多因呼衰严重、心衰加重或呼衰心衰处理不当或有并发症而心衰处理棘手。结论：对每一位慢性呼衰并发心衰的患者应做到诊治恰当，而不宜轻率的以顽固性心衰难治而放弃积极的综合。
[关键词] 慢性呼衰；顽固性心衰；临床处理
　　
　　慢性呼衰患者常有右心衰，并且因支气管肺部感染而使呼衰和心衰加重，但一般来讲，经过积极消炎、通畅呼吸道、合理氧疗和适当选用利尿剂等措施，能使呼衰得到纠正，右心衰缓解。只有少数患者虽然经过上述治疗，包括慎重选用强心剂等，心衰仍未纠正，甚至加重并出现全心衰，即慢性呼衰并发顽固性(或难治性)心衰。顽固性心衰是慢性呼衰急性加重常见的死亡原因。因此正确处理好顽固性心衰对降低慢性呼衰的病死率有积极的意义。
　　1 顽固性心衰的诊断是否正确
　　慢性呼衰患者缺氧、二氧化碳潴留、高黏血症、低渗血症等病理环节综合存在，不久就会出现肺血管及右心室受累，直接影响肝、肾等重要脏器功能。因此首先需排除与顽固性心衰相似而并非顽固性心衰的一些病症，以免延误治疗。在慢性呼衰急性加重时易被误认为顽固性心衰的疾病有：①肝硬化并腹腔积液，常见原因为慢性肝病肝硬化所致的门脉高压，在慢性呼衰患者由于长期缺氧及轻度右心功能不全亦可引起肝硬化，但病者仍可平卧，颈静脉怒张及下肢水肿不重，可以鉴别。②功能性肾功能不全综合征，由于慢性缺氧、二氧化碳潴留等病理因数及长期应用氨基糖苷类抗生素，可引起肾脏损伤、肾功能衰竭或有慢性肾炎，出现全身水肿甚至全心衰竭，但由于尿常规及肾功能改变明显，亦好区别。③营养不良低蛋白血症，慢性呼衰患者消化功能均很差，长期难以进食，蛋白质摄入量少，加之有医生在治疗中忽视营养疗法，致使病人低蛋白血症明显，出现全身水肿而误视为心衰加重，只要仔细检查亦好鉴别。
　　2 心衰的病因和诱因是否控制
　　慢性呼衰形成顽固性心衰的原因主要是反复发生的支气管肺内炎症、长期缺氧、严重的高黏血症、多次加重的CO2潴留、酸中毒及电解质紊乱等影响肺动脉小血管，引起血管痉挛，并发生机化、僵硬、变窄，肺血管床大量减少，肺血管顺应性降低而阻力增大，致使肺动脉压持续进行性增高，右心负荷加重，导致严重右心衰竭甚至全心衰竭。对于这种心衰，首先应积极治疗加重的呼吸衰竭。鉴于慢性呼衰多因慢性支气管的急性感染而加重，因此控制感染尤为重要。我们常选用大剂量青霉素静滴或红霉素加氯霉素或头孢菌素加氧哌嗪青霉素等治疗，以对抗铜绿假单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌等细菌引起的感染。对氨基糖苷类抗生素选用应慎重，因为在心肺功能严重障碍时肾功能必受影响。对于氧疗，要坚持低流量持续鼻导管加温湿化给氧，吸入冷的干燥氧对呼吸道有刺激作用，使痰液黏稠，加重肺心衰。对于加重心衰的诱因，大部分存在输液量过多、输液速度过快及输液不合理的现象。
　　3 是否有加重心衰的并发症
　　慢性呼衰患者常因存在电解质紊乱、酸碱失衡、高黏血症及多发性肺梗塞等并发症使心衰进一步加重：①电解质紊乱，慢性呼衰患者常因进食少和应用利尿剂不当，易发生低钠、低钾、低氯甚至碱中毒。共同表现为乏力、厌食、恶心、顽固性水肿、尿少等。低钾致心率紊乱加重心衰，对洋地黄耐受性降低而影响心衰效果。低钠有缺钠性和稀释性低钠两种，缺钠性可使血容量减少，循环衰竭加重，如应用利尿剂可使病情加重，甚至使病人死亡；稀释性低钠，水钠潴留引起进行性顽固性水肿，并加重心衰。低氯易致碱中毒，加重缺氧，可引起顽固性心衰，用利尿剂效果差。②多发性肺梗塞，慢性呼衰患者长期缺氧，可刺激骨髓造血功能，致红细胞异常增生，引起高黏血症，又因长期卧床，大量应用利尿剂，而加重血液浓缩，增加黏性。血黏度的增加诱发血栓形成，栓子反复脱落，可造成多发性肺梗塞，使心衰顽固，不易控制。因此对紫绀臃肿型顽固性心衰患者应提倡抗凝及溶栓治疗。
　　4 心衰治疗是否恰当
　　慢性呼衰并发心衰为轻中度心衰，经吸氧、消炎、平喘、适当利尿及强心等治疗，病情很快改善，但对顽固性心衰患者，各项治疗必须完全恰当，方可改善心衰。目前治疗心衰四大原则为限制体力活动、增加心肌收缩力、重建体液平衡、减轻心脏后负荷。在临床实践中，有以下几个方面处理不当：(1)休息不够，体力休息已引起重视，但脑力却被忽视，常因情绪不好致心衰加重而死。(2)水盐摄入过多，摄入过多钠盐引起钠潴留致心衰加重。严重心衰时抗利尿素分泌常增多，可发生原发型水潴留，所以必须限制水的摄入。仅限钠不限水易致水中毒，有时进水少易致痰液黏稠，加重呼衰，因此，必须具体分析，以症论治。(3)洋地黄应用不当，慢性呼衰反复发作致心肌严重缺氧，影响心肌能量的利用。因此，一味应用强心剂只会加重心衰，只有终合治疗呼衰，使血液畅通，并配合一定的能量，加用适量的强心剂，才能使顽固性心衰改善。(4)利尿剂应用不当，慢性呼衰首选利尿剂，但应用不当引起电解质紊乱、医原性低钾、低氯性碱中毒，因此，利尿剂应用要坚持联合、小量、间歇的原则。有时利尿效果不佳可能有以下原因，①电解质紊乱；②肾血流量减少，应注意在利尿的同时给予强心剂，1 h后在推注氨茶碱，如腹腔积液较多应先抽积液，再利尿；③贫血、低蛋白血症、维生素缺乏亦会影响利尿效果；④同用抗利尿物质，如含钠药物、激素等均影响利尿效果，重要的是要熟悉利尿剂的药理作用及其副作用；⑤选择扩血管药物：降低外周血管阻力，扩张容量血管，而减轻心脏负荷。然而，扩血管药物治疗心衰的作用取决于心衰的严重程度，慢性呼衰并心衰者外周阻力多为不可逆的解剖组织学损伤，通过松弛外周血管来治疗顽固性心衰，作用是有限的。另外，扩血管药对体循环血压有影响或易致心律紊乱，有的作用时间短，为其缺点，应在早、中期使用。
　　5 心肌损害是否可逆
　　对慢性呼衰并发心衰的严重心肌损害，必须注意判断是否存在可逆性因素，并给予积极有效的治疗，以改善心功能：①心肌缺氧，心电图表现为ST段水平或低垂下移，T波对称倒置。治疗包括合理氧疗、纠正贫血及电解质紊乱，改善心肌供养，特别是血钾、镁的异常。②心肌炎症，慢性呼衰并顽固性心衰常有心肌炎症存在，因此，应积极抗炎，改善心肌营养，减少对心肌有害的药物的使用，从根本上改善心肌功能。
　　总之，只有在心肌发生严重的不可逆损伤时，才会发生真正的顽固性心衰。然而，慢性呼衰并发顽固性心衰的病者多因呼衰严重、心衰加重或呼衰心衰处理不当或有并发症而心衰处理棘手，因此，对每一位慢性呼衰并心衰的患者应做到诊治恰当，并且仔细观察疗效、及时调整治疗方案，而不宜轻率地以顽固性心衰难治而放弃积极的综合治疗。