老年急性缺血性脑卒中患者QTc离散度的检测

【关键词】  脑卒中
    
　　Abstract:Objective To explore the effects ofβ3 -adrenoceptor agonist BRL35135，losratan and metformin on expression of UCP.2in myocardium and insulin resistance of obese rats.Methods The expression of UCP.2mRNA was studied in myo-cardium of obese rats treated with three agents for six weeks respectively，and RT.PCR method was used to check the relative content of UCP.2mRNA.Results Theβ3 -adrenoceptor agonist BRL35135（0.5mg・kg-1 ・d-1 orally）and Losratan（25mg・kg-1 ・d-1 orally）increased the expression ofUCP.2mRNA（P<0.001，P<0.005）.Metformin（300mg・kg-1 ・d-1 orally）had no effects on expression ofUCP.2mRNA（P>0.05）.BRL35135combined with metformin decreased the level of blood sugar，lipidemia and insulin;losratan decreased the level of blood sugar and insulin，but did not change the level of lipidemia.Con-clusion BRL35135and Losratan increase the expression of UCP.2mRNA，delay the proceeding of myocardium hypertrophy.
   
　　Key words:uncoupling protein-2;myocardium hypertrophy;metformin;BRL35135;losartan;obese rats
       
    ［摘要］目的: 探讨老年急性缺血性脑卒中患者QTc离散度（QTcd）的变化。 方法: 测量72例老年急性缺血性脑卒中患者12导联同步心电图的QTcd并与对照组比较。 结果: 老年脑卒中组QTcd显著高于正常对照组，两组比较有显著差异（P<0.01）。 结论: QTcd可作为老年急性缺血性脑卒中患者心电监测的重要指标。

　　［关键词］ 脑卒中;QTc离散度;老年人;心电监测
    
　　近年来，大量研究集中于QTc离散度（QTcd）与急性心肌梗死后死亡率的预测、特发性室性心动过速QTcd增加的意义及肥厚性心肌病、慢性心力衰竭等患者QTcd预测恶性心律失常的价值，关于脑卒中与QTcd的关系研究甚少。本研究旨在测定老年脑卒中病人QTcd的变化并探讨其临床价值。

　　1 对象与方法
    
　　1.1 对象
    
　　脑卒中组:2004年5月～2004年12月在本院住院的患者72例，均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的急性缺血性脑卒中的诊断标准并经头颅CT检查确诊。神经系统功能缺损按该次会议的标准评分。脑梗死均位于颈动脉系统，进展性脑梗死除外。年龄60～80岁，平均（69.2±7.35）岁;男39例，女33例。有高血压病史50例，吸烟史30例。

    对照组:健康体检者72例，年龄60～81岁，平均（69.5±9.50）岁。

　　1.2 方法
    
　　测量对照组与脑卒中组的同步12导联心电图，每一导联连续测量3个QT间期，取其均值。QT间期测量从QRS波群起点至T波与等电位线的交点。若有U波，则至T波与U波切迹处。
    根据Bazett公式（QTc=QT R-R）QTc，QTcd=QTcmax-QTcmin。

　　1.3 统计学处理
    
　　所有数据以ˉx±s表示，组间比较用t检验。

　　2 结  果
    
　　见表1。表1  两组QTc值比较（略）
  
　　3 讨  论
    
　　QTcd是指体表12导联心电图不同导联之间最长和最短QT间期的差异程度，反映了心肌复极化的不均一性。正常人心肌复极本身有一定程度的QTcd，有报道证明心肌缺血可增加心肌复极的不均一性，引起QTcd增大［1］ 。本组结果显示，老年急性缺血性脑卒中患者QTcd与对照组比较有显著差异。脑卒中病人病理基础是脂质代谢障碍、高血压等所致的动脉粥样硬化，它与缺血性心脏病有共同的基础。故脑卒中病人心肌缺血时，由于缺血部位跨膜动作电位时限延长及局限性传导延迟，使心肌细胞的除极与复极过程延迟，加上心肌组织间复极不一致，心室不应期离散度增加，导致QTcd延长。脑卒中病人的另一重大危险因素是高血压。报道认为，高血压所致的左室肥厚可导致心肌细胞的肥厚和细胞间胶原的增加。前者导致动作电位延长，后者可降低动作电位的电流及膜电位，缩短动作电位。这些造成心室不同部位的复极不一致，表现为QTcd增加
     ［2］ 。本组脑卒中病人QTcd延长，在高血压及缺血性心肌病的病理基础上，QTcd的增加表明心肌复极不均匀性增加，电不稳定性区域增多，为折返激动形成提供条件，易产生心室颤动等恶性心律失常，其临床意义有待进一步探讨。但大量研究显示了QTcd在预测急性心肌梗死、长QT间期综合征等发生恶性心律失常事件的临床价值［3］ 。近来亦有报道认为使用β阻滞剂［4］ 及行PTCA术可降低QTcd［5］ ，故在抢救脑卒中病人的同时应尽早检测QTcd，并积极预防心脏危险事件的发生。

　　［］
     
    ［1］HII J T，WYSE D G，GILLIS A M，et al.Precordial QT interval dispersion as a marker of torsade de pointes.Disparate effects of class Ia antiarrhythmic drugs and amiodarone［J］.Circulation，1992，86:1376.1382.

    ［2］MAYET J，SHAHI M，McGRATH K，et al.Ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension［J］.Hypertension，1996，28:791.

    ［3］傅伟，许亮文，马辉，等.QT离散度与扩张型心肌病恶性心律失常的关系［J］.临床心血管病杂志，2000，16:28.29.

    ［4］CIBIS.ⅡInvestigators and Committees.The cardiac insufficiency bisoprolol studyⅡ（CIBIS.Ⅱ）:a randomised trial［J］.Lancet，1999，353:9.13.

    ［5］汪蔚青，陈荣康，汪卫峰，等.心绞痛患者QT离散度与经皮腔内冠状动脉成形术的关系［J］.临床心血管杂志，2000，16:303.304.