从痰论治IgA肾病刍议
【关键词】 IgA肾病； 痰； 辨证论治
IgA肾病(IgA nephropathy) 为一免疫病理诊断名称，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，也是全球范围内最常见的一种原发性肾小球疾病。自1968年法国学者Berger首次提出后，世界各地均有报道，在我国发病率约占l5％ ～32％。 IgA肾病临床表现及过程多变，15％ ～20％的患者在诊断本病后10年内、30％ ～ 35％在20年内进入终末期肾衰。其发病机制迄今仍未完全阐明，医学尚无有效的和控制措施。随着中医对IgA肾病认识和研究的深入，中医药治疗的优势越来越明显。
在祖国医学中，无IgA肾病的记载，多将其归属于“尿血” “腰痛”“水肿”“虚劳”等病范畴。目前多数医家认为IgA肾病病位在脾肾，而以肾脏为主，其病性多属本虚标实、虚实夹杂之证。本虚主要是肾阴虚和气阴两虚。标实为外感湿热、淤血等。其病机多为从阴虚—气阴两虚—阴阳两虚转化的过程。各医家对其辨证分型标准不统一，治疗亦无固定模式。在IgA肾病的整个病程中，痰浊隐匿潜行，贯穿始终，加之其流动不测，变幻百端，临床中往往不为人所重视。本人不揣浅薄，依据传统中医理论，结合现代医学研究，借鉴肾脏病病理表现，发扬岐黄之术，另辟“痰”径论治IgA肾病，以资同仁。
1 痰的定义及本质［1］
中医学所论之痰，有狭义、广义之分。狭义的痰，单指经口咳吐而出的黏稠、混浊的液态分泌物，肉眼可见；广义之痰，泛指脏腑功能失调，或疾病过程中由于水液代谢障碍而产生的病理产物，隐伏不现，可以稽留在体内脏腑、组织、经络、肌肉、关节等处，继而引起一系列病证。其无物可循，无形可见，既是病理产物，又是致病因子。 “人自初生，以至临死，皆有痰。……而其为物，则流动不测。故其为害，上至巅顶，下至涌泉，随气升降，周身内外皆到，五脏六腑皆有。……来去无端，聚散靡定。火动则生，气滞则盛，风鼓则涌，变怪百端，故痰为诸病之源……”（清·沈金鳌），其病变涉及临床各科各系统。近几年来，痰证学说与现代相结合有了飞跃，现在，已有学者提出从细胞生物学、病、免疫学、生物化学、血液流变学等方面研究痰的有关内涵，认为由于体液成分输布运化失常(包括血液流变学异常)，免疫反应及所受内外刺激等因素，导致细胞膜通透性改变，细胞变性，血管内壁改变，血浆脂质成分增高，以及组织液的异常聚集等，都与痰病有关。基于这种认识，机体的非炎性、退行性和增生性病变，以及肿瘤、血胆固醇增高和动脉粥样硬化等都属于痰病的范畴［1］。综上所述，痰浊的本质，总体说来是指那些在人体生理过程或病理变化过程中，应当排出体外而未排出，从而在体内堆积起来的代谢产物或病理产物，以及虽属正常范畴但过量蓄积的物质。之所以有“有形之痰”与“无形之痰”之别，主要是基于感官认知能力的限制。
2 病初急发，痰热互结
2.1 上感风热，痰热互结病因病机：IgA肾病发病之前在上多感受风热外邪，风热之邪从外而侵，首袭肺脏，肺失宣降，气机不畅，水之上源不通，水液不行，聚而成痰，或停留于肺，或流注于身体各处，痰停居于肾，与邪热相结，互恋难分，且痰随火热而升降，火热引痰而横行，损伤肾络，血溢络外，肾失封藏，精微外流。微观辨证：多数学者倾向于IgA肾病属于免疫复合物性肾炎，病变初期血清中产生多聚体IgA的浆细胞数目明显增多，补体被激活，细胞免疫功能紊乱，产生多种细胞因子，并通过自分泌及旁分泌形式刺激系膜细胞增殖及细胞外基质产生。肾脏损害呈I级、Ⅱ级（世界卫生组织1982年制订IgA肾病的病理分级），大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生，伴(不伴)细胞增生，肾小管间质无变化。症状：发热，咽痛，咳嗽咯吐黄痰，腰酸腰痛，轻度浮肿，小便黄赤，尿血，舌质红，苔薄黄，脉浮滑数。治法：清热化痰，凉血止血。首先清热降火，以断生痰之因，而在清热降火时，必须注重化痰、涤痰使有形痰浊得以涤除，火热之邪无物可恋，则易清易息。痰热得除，肺肾安宁。方药：桑白皮汤加减。
2.2 湿热下袭，痰热互结病因病机：湿热之邪为患多从下犯，殃及中焦，困阻脾阳，炙灼胃阴，枢机失运，水湿停蓄，黏着成痰；流注下焦，黏滞肠道，泄痢不爽，痰热胶结，内舍于肾，伤及血络，血溢脉外。微观辨证：胃肠道黏膜感染初期，血清中多聚体IgA明显增多，补体被激活，导致补体的活化及膜攻击复合物的形成。病理分级属I级、Ⅱ级。症状：胸脘痞闷，恶心纳差，泻下不爽，肛门灼热，尿赤、尿血、小便不爽，腰酸肢重，舌质红，苔黄腻，脉滑数。治法：清热利湿，祛痰止血。方药：黄连温胆汤合四妙汤加减。
3 病久缓进，痰证多变
3.1 阴虚痰蚀病因病机：肾为生痰之根，在《赵李合壁·杂症门》卷四中就有“夫痰者水也，其本在肾，其标在脾”的记载。肾主水，病久水泛为痰，加之外邪伤阴，阴虚火旺，灼伤络脉，痰蚀肾体。日久伤气，出现气阴两虚。微观辨证：系膜区IgA沉积逐渐增多，促使炎症细胞、细胞因子等增多，损伤肾小球，促使肾小球系膜细胞增殖，而且肾小管间质损害也逐渐加重，患者的病理分级多为Ⅱ、Ⅲ级。少于50%的肾小球有系膜增生，或局灶节段乃至弥漫肾小球系膜增宽伴细胞增生，偶有黏连和小新月体。偶有局灶间质水肿和轻度浸润。症状：小便黄赤或镜下血尿或尿浊，腰膝酸软无力，形体消瘦，五心烦热，面赤颧红，口干咽燥，舌淡红，苔薄黄或少苔，脉弦细数，或细而无力。治法：滋阴降火，软坚化痰。方药：茯苓丸合知柏地黄丸加减。
3.2 阳虚痰泛病因病机：脾为生痰之源，脾虚则水液不能输布，聚而化痰，或流或居阻碍气机，加剧痰凝，促进血淤，肾阳为人一身阳气之根本，其虚必加重病情。脾失统摄，血不归经，可见血尿。肾主封藏，脾主统摄，脾肾不足，精微下泄，可见蛋白尿。微观辨证：肾脏损害多为Ⅲ级：局灶节段乃至弥漫肾小球系膜增宽伴细胞增生，偶有黏连和小新月体。偶有局灶间质水肿和轻度浸润。部分为Ⅳ级：肾小球有明显的弥漫性系膜增生和硬化，伴不规则分布的不同程度的细胞增生，小于50%的肾小球有黏连和新月体，有明显的肾小管萎缩和间质炎症。症状：尿赤或镜下血尿，或有蛋白尿，神疲乏力，面色无华、纳食不香，四肢不温，大便稀溏，舌质淡，苔薄白，脉濡细。治法：温阳化痰，固精止血。方药：黄土汤合苓桂五味姜辛汤加减，但切记不可过于温燥。
3.3 痰淤互结病因病机：痰邪病始即发，伏匿于整个病程，其为阴邪，易渗润于血脉之中而随血行，因其具有胶黏之性极易沉积，附着于血脉之间，阻碍血运，痰久必致血淤，淤血形成，反过来影响水液代谢，加重痰凝，痰淤胶结，临床表现错综复杂，缠绵不愈。微观辨证：炎症细胞、细胞因子等明显增多，损伤肾小球，而且肾小管间质损害也逐渐加重，患者的病理分级多是Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ级。肾小球有明显的弥漫性系膜增生和硬化，玻璃样变，球囊黏连和新月体，并有明显的肾小管萎缩和间质炎症。症状：尿血不断，或有蛋白尿，腰部刺痛，部位固定，面色晦黯，唇色青紫，妇女伴有痛经、闭经、经行不畅、经色紫暗或有块，舌质淡暗，有淤斑或淤点，脉细涩。治法：软坚散结，活血化淤。方药：化淤止崩汤合二陈汤加减。
临床上每个具体的IgA肾病患者，其肾脏病理表现可能是多方面的，炎性浸润、组织增生、结构破坏等，均可能先后不同或轻重不同地表现出来。这与痰邪致病的特点基本一致。痰邪为患，流动不测，外而皮肉经隧。内而五脏六腑，无处不到，循环往复，贯穿疾病始终。外邪、内郁、血淤又经常诱发和加重痰结。外邪、内郁、痰结、血淤四者之间相互影响，互为因果，共同致病，使疾病呈现由新致旧，由实转虚，由轻到重，由可逆到不可逆的过程。中医病因病机与微观病理分级并不完全一致，因此，在IgA肾病的上，应从痰出发，把中医宏观辨证的外邪、内郁、正虚与微观辨证的浸润、增生、硬化，中医的无形的“元气论”与西医的有形的“原子论”，中医的整体辨证与西医的局部辨病结合在一起，以收到良好的疗效。
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［1］乔振纲,韩冠先. 实用中医痰病证治［M］.北京：人民卫生出版社,2001:15.
