急性心肌梗死并上消化道出血11例

【关键词】  急性心肌梗死  上消化道出血  
        我们于2003年6月～2007年6月共收治急性心肌梗死(AMI)273例，有11例并发了上消化道出血，治疗效果满意，现报告如下。
        1  对象与方法
        1.1一般资料  本组273例AMI中，左右心室同时梗死15例，并发上消化道出血11例，男8例，女3例；年龄47～80岁，平均54岁。11例上消化道出血的患者中，左右心室同时梗死7例，广泛前壁梗塞4例。诊断依据：①已确诊为AMI，有典型的临床症状和体征，特异性EGG改变和血清酶的升高。②上腹部胀痛，恶心呕吐咖啡样物及柏油样便，呕吐物及大便隐血试验阳性。③本组病例均无溃疡病史，出血发生时间大部分在发病1～3d，其中2例在AMI发生后1周呕吐咖啡样物及大量柏油样便。本组出血量少者200ml，多者在1500ml左右，5例出现休克症状，烦燥不安，冷汗淋淳，四肢厥冷，血压低于10/6kPa。2例并左心衰竭及肺水肿。
        1.2方法  积极治疗原发病，首先解除疼痛，给予吸氧，控制梗死面积的扩大，再给予低分子右旋糖酐加复方丹参16ml静滴，极化液加门冬酸钾镁20ml静滴，1次/日，14d为1疗程。对合并上消化道出血的患者，则停用低右加丹参；应迅速给予输血，补充血容量，恢复周围血管张力，保证足够的组织灌注；使用广谱抗生素以控制全身和局部感染；使用H2受体拮抗剂西咪替丁，每日剂量为1200mg，分3次静脉滴入，以抑制胃酸分泌；用去甲肾上腺素10mg加入生理盐水200ml，每次20ml，3次/日，口服；也可用凝血酶2000u加入生理盐水40ml，口服；大部分患者均在1d-3d出血停止。对休克患者，在补充血容量的基础上，加用多巴胺或多巴酚丁胺、阿拉明、雷吉亭等静滴，以改善微循环，纠正休克。
        2  结果
        除1例因出血量大，形成出血性休克加心源性休克同时并存，最后死于心衰外，其余10例经综合救治1～3d出血停止。
        3  讨论
        AMI并发上消化道出血，主要是急性胃黏膜病变引起，本病多继发于全身性疾病或药物应用不当发生的。引起本病的因素有  ①外源性因素：服用阿司匹林、保太松、皮质激素等。②内源性因素：如严重颅脑外伤、急性脑血管病变、严重感染、败血症。③严重内脏功能不全，如肺心病、AMI心源性休克、心力衰竭、急慢性肾功能衰竭等，均可发生急性胃黏膜出血。发病机理主要在缺氧，AMI心源性休克时，由于应激反应致便胃黏膜血管痉挛，胃黏膜缺血，使胃黏膜能量代谢异常，促使胃黏膜上皮细胞脱落损伤，黏膜糜烂、溃疡、坏死，而发生急性胃黏膜出血。
        急性胃黏膜出血的临床表现仍以上消化道出血为主，如呕血和（或）黑便，其出血特点常呈间歇性发作，有前驱症状。本组患者有1例在发生AMI后10h呕吐咖啡样物，多数在原发病后2～3d出现黑便，有的反复多次出血。11例中有5例是在心源性休克抢救过程中发生上消化道出血，其中1例为不可逆性休克，必衰死亡。笔者认为，AMI患者出现明显烦躁不安、腹部胀痛、频繁呃逆，应警惕上消化道出血的可能，应积极采取措施，首先治疗原发病，镇静、给氧、止痛、纠正休克，改善心肌及脑组织的缺血缺氧，抢救醒死心肌，缩小醒死面积。AMI在治疗上应给予抗凝活血化瘀，减低血液的黏稠度，减少血小板的聚集，近年来各国应用溶栓疗法取得良好效果而一旦并发上消化道出血，上述治疗措施不能应用，或暂时停用，此时必须解决主要矛盾，给予止血。本组采用西咪替丁静滴，并用去甲肾上腺素加生理盐水或凝血酶加生理盐水口服取得满意疗效。急性胃黏膜出血的治疗措施还可用胃内降温，用冰冻(4℃)生理盐水洗胃可使胃内局部降温，血管收缩和血流减少而止血，并可去除胃内积血，有利于紧急内镜检查。一般用冰冻生理盐水500ml反复冲洗3～4次，总量为2000ml～3000ml，可迅速止血。根据本组AMI并上消化道出血的诊治体会，消化道出血发现越早治疗效果越好，休克也容易纠正。一旦大量出血，形成出血性休克加心源性休克合并存在，往往止血及其他治疗措施效果不佳，最后患者死于不可逆性休克。