外伤性大面积脑梗塞的手术治疗
关键词 外伤性脑梗塞 手术减压 预后
Surgical management of traumatic extensive cerebral infarction
【Abstract】 Objective To explore the methods and outcome of operative treatment of traumatic extensive cerebral infarction.Methods Operative opportunity，methods and curative effect in14patients with traumatic extenˉsive cerebral infarction were analyzed.External decompression was performed on5of14patients.In addition，9of them received internal and external ecompression.Results All of14patients survived and their neural functions reˉcovered to some different extent.Conclusion Surgical decompression is a life-saving maneuver for treating the trauˉmatic extensive cerebral infarction，but it is important to grasp the opportunity and select the suitable operative method.The patients whose dilated pupils can contract temporarily after preoperative reinforced dehydration may have better prognosis.
Key words traumatic cerebral infarction surgical decompression prognosis
外伤性大面积脑梗塞是颅脑损伤比较严重的并发症之一，治疗困难，我科于2000～2001年采用减压术治疗14例患者。如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组14例，男10例，女4例，年龄28～75岁，平均45岁;致伤原因:车祸伤10例，坠落伤3例，爆炸伤1例。
1.2 临床表现 所有患者入院时均无脑梗塞表现。首次CT扫描蛛网膜下腔出血9例，颅底骨折伴脑脊液耳漏6例。其中6例患者有不同程度的脑挫裂伤，1例硬膜下血肿，并行血肿清除术。入院后第1～10天，表现为病情一度好转，而后头痛、呕吐加重，或原有意识障碍加深，或由清醒转为昏迷，出现肢体瘫痪，其中4例患者出现小脑幕切迹疝，表现为深昏迷，一侧瞳孔散大，对光反射消失，去大脑强直，头颅CT扫描显示为额颞顶大片状低密度影，占位效应明显。
1.3 部位和范围 CT扫描示梗塞区位于优势半球9例，非优势半球5例;梗塞灶位于额颞顶10例，位于颞枕部4例;其中3例有梗塞后出血，梗塞面积约（12～14）cm×（7～9）cm，中线结构侧移≥5mm，基底池受压。
1.4 手术方法 采取两种手术方法:（1）单纯去大骨瓣减压，以大脑中动脉区梗塞为例，额颞顶部马蹄形或倒问号形切口，注意保留颞浅动脉的完整。大骨瓣开颅，前方位于发际内近中线，后方达顶结节，向下延伸达中颅窝底，去除骨瓣，并咬除颞骨达颞窝。放射状剪开硬脑膜。（2）去大骨瓣减压加内减压。术中如去骨瓣后脑压缓解不良，脑组织膨出，则切开额极、颞极皮质，切除范围为皮质及其下水肿的脑白质，尽量保留皮质。可根据病情在上述区域决定切除范围，只要达到充分减压目的，脑组织松弛即可。术后常规在中颅窝底放置一引流管，1周左右拔除。关颅时颞肌贴附脑表面。术后除给予抗炎、脱水、脑营养等常规治疗外，术后3d开始给予改善微循环治疗。本组5例行外减压;9例行内、外减压。
2 结果
本组所有患者均存活。术后患者瞳孔即恢复正常，意识障碍程度明显好转。1例开始仅作大骨瓣减压，20h后再次瞳孔散大，再次手术内减压后恢复。术后随访3～6个月，患侧肢体肌力Ⅱ～Ⅲ级6例，Ⅳ～Ⅴ级3例;3例出现不全性混合性失语。4例颞枕部梗塞术后同向偏盲均有不同恢复。均有自知力和环境认识能力。
3 讨论
3.1 发病机制 外伤性脑梗塞的病理机制复杂，是几种机制共同作用所致。（1）微循环障碍:动物实验证明，外伤后脑实质内点状出血，血管内大量微血栓形成，随时间的延长，其病理改变加重。临床研究证实，颅内血肿、脑挫裂伤可直接或间接压迫脑血管导致脑梗塞。创伤后的脑水肿、颅内压增高、脑灌注压降低、血流缓慢及脱水药物使用等均可造成血液粘滞度的增高、凝血系统被激活、血管内血栓形成。外伤后自由基反应、脑血管痉挛、高颅压均可引起病灶及周围组织发生过氧化反应，产生大量过氧化脂质（LPO），同时超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，引起血管收缩和凝血，从而形成局部梗塞灶。这种颅脑外伤后的微循环障碍和血液流变学变化在伤后3～7d达到高峰。Maxwell ［1］ 和Martin ［2］ 等认为颅脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致脑缺血改变而出现脑梗塞;Hijdra ［3］ 等认为，颅脑外伤后血液流变学发生改变，血液中纤维蛋白原浓度增高，血小板粘滞性、聚集性增强，加之脑血管痉挛，形成脑梗塞。（2）脑血管损伤:外伤可导致脑内小血管断裂、闭塞，骨折碎片也可损伤脑血管。脑深部的穿支动脉，属终末分支，吻合支少，对血流动力学变化敏感，易受其影响。局部脑组织缺血、水肿，进一步压迫本已狭窄的供血动脉，使症状加重。另外，由于颅内压迅速增高，部分脑组织向压力较低处移位，压迫脑干，产生意识障碍，生命体征改变，瞳孔不等大，对光反射消失，肢体的感觉、运动障碍，甚至去大脑强直等脑疝症状 ［4］ ，脑疝发生后，脑的有效循环血量进一步减少，脱水药物不能进入脑内起到脱水作用，手术减压是抢救患者生命的重要措施。
3.2 大面积脑梗塞一旦形成，表现为病情进行性加重。内科治疗虽对部分患者有效，但仍对相当一部分患者无效，需行手术治疗。Rieke ［5］ 等曾进行去骨瓣减压抢救急性大面积脑梗塞的前瞻性非随机研究，发现手术组死亡率为35%，致残率为24%，而非手术组死亡率为76%，致残率为80%。最好在脑疝前期行手术治疗，因为脑梗塞的病变相对来说是局限的，死亡多由于脑疝造成不可逆脑干损伤所致。因此抢在脑疝前期手术，至关重要。以下情况可作为手术适应证:（1）经积极内科治疗无效处于脑疝前期或经强力脱水瞳孔回缩的患者;（2）CT见大面积脑梗塞和水肿，中线结构侧移≥5mm，基底池受压;（3）年龄≤70岁;（4）排除严重的其他器官病变。另对具有典型的大脑半球综合征即偏瘫、偏身感觉障碍、头部偏向一侧、测试的患者，早期CT表现为受累区大面积偏低密度灶灰/白质分界消失、早期脑沟消失等应引起高度重视。本组基本遵循这一，无一例死亡。
3.3 手术方式的选择和处理 手术方式的选择和处理应根据患者术前状况及术中脑压缓解情况而定。主要目的是缓解颅内压，解除脑疝，提高脑灌注压，最大限度地挽救梗塞区残存血供和保证侧支血供;促使患者意识恢复，减少近期并发症，提高存活率。因为目前尚无有效的方法确定缺血坏死区和半暗区，应尽量保证脑组织形态的完整，以大骨瓣减压为主。但如术中发现脑压缓解不良，应行脑内减压，切开额极、颞极部皮质，切除范围为皮质及其下水肿的脑白质，尽量保留皮质。Kalia ［6］ 等根据CT和Ce-CT测定局部脑血流量（rCBF）的方法作病变脑组织切除术，可作为。但主要应根据病情决定切除范围，只要达到充分减压目的，脑组织松弛即可。对于已发生脑疝的患者，颞极部的减压尤为重要，成功的减压可很好的缓解经强力脱水瞳孔回缩的患者。本组1例第一次手术仅行大骨瓣减压，只短暂解除脑疝，二次行脑内减压成功挽救了患者生命。
3.4 预后 本组所有患者均存活，经3～6个月随访均有不同程度恢复。影响预后的因素有:梗塞部位、梗塞灶的大小、年龄、是否合并其他器官疾病以及行减压术的早晚。我们认为手术的时机极为重要。特别是对经强力脱水可使瞳孔回缩的病人，早期手术不仅可以防止或解除脑疝，而且由于及早中断了颅内压增高的恶性循环，减少了脑水肿形成的因素，可防止梗塞灶进一步的扩大，改善预后。
参考
1 Maxwell WJ.What causes infarction in ischemic brain.J Pathol，1988，155:327.
2 Martin NA，Doberstein C，Zane C，et al.Posttraumatic cerebral arteriˉal spasm:transcranial doppler ultrasound，cerebral blood flow，and anˉgiographic findings.J Neurosurgery，1992，77∶575.
3 李平，吴庆昭，于尚进.大骨瓣减压并颞肌贴附术抢救急性大块型脑梗塞3例报告.神经精神疾病杂志，1995，21（6）:314.
4 王忠诚.神经外.北京:人民卫生出版社，1974，230-231.
5 Rieke K，Schwab S，Krieger D，et al.Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction:result of an open prospective trial.Crit Care Med，1995，23（9）:1576-1577.
6 Kalia KK，Yonas H.An aggressive approach to massive middle cerebral artery infarction.Arch Neurol，1993，50（12）:314.
